Состояние сердечно-сосудистой системы у женщин с депрессией ST и метаболическим синдромом

Особенности структурно-функционального состояния сердечно-сосудистой системы у женщин с ишемической депрессией сегмента ST при наличии у них метаболического синдрома

Наблюдающийся в последние десятилетия рост заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистой патологии среди женщин послужил причиной пристального внимания к этой проблеме и потребовал изучения особенностей ИБС с учетом существующих половых различий. Анализ предшествующих исследований по проблеме ИБС у женщин выявил, что вклад и значимость факторов риска развития ИБС у представителей обоих полов не одинаков. Ряд исследователей отмечает более серьезную значимость для женщин гипертриглицеролемии, снижения уровня ХС ЛПВП, ожирения, гиподинамии. P. Douglas, G. Ginsburg факторы риска ранжируют на три группы:

  1. большие факторы риска (СД, постменопауза),
  2. промежуточные (дислипидемия, в частности снижение уровня ХС ЛПВП, гипертриглицеролемия, АГ, курение) и
  3. малые (гиподинамия, ожирение, наследственность, возраст).

Независимым фактором риска сердечно-сосудистых осложнений у женщин является избыточная масса тела.

Результаты Фремингемского исследования свидетельствуют, что масса тела у женщин имеет статистически достоверную связь с развитием инфаркта миокарда, инсульта, сердечной недостаточности, а также с уровнем сердечно-сосудистой смертности. В исследовании The Nurses Health Study (NHS, 116000 женщин, 14 лет наблюдения) у медицинских сестер в Англии, не имевших на момент включения сердечно-сосудистых заболеваний, выявлена взаимосвязь между индексом массы тела (ИМТ) и ИБС: коронарный риск в 3 раза выше при ИМТ более 29 по сравнению с ИМТ менее 21. Ожирение тесно связано с другими факторами риска: СД, АГ. Определенное значение имеет тип распределения жировой клетчатки в теле: андроидный (мужской) тип ожирения — фактор риска ИБС, не зависящий от возраста. В предменопаузальном периоде перераспределение жировой ткани связано с повышением уровня андрогенов, что ведет к активации липопротеинлипазы жировой ткани преимущественно абдоминальной области из-за увеличения чувствительности адипоцитов к тестостерону. Дефицит эстрогенов способствует повышению периферического сопротивления сосудов, снижению синтеза оксида азота и простациклина, изменению системы гемостаза, развитию нарушений метаболизма углеводов (развитие инсулинорезистентности) и жиров (формирование андроидного типа распределения жировой ткани), изменению липидного спектра крови (повышение уровня общего холестерола, его атерогенных фракций, триглицерола; снижение содержания антиатерогенной фракции ЛПВП), которые ведут к значительному повышению риска развития ишемической болезни сердца.

В проведенное нами исследование были включены 45 женщин, у которых по данным суточного мониторирования ЭКГ выявлены эпизоды диагностически значимой депрессии сегмента ST. Основную группу (больные с метаболическим синдромом) составили 25 женщин, у которых выявлен метаболический синдром, группу сравнения (больные без метаболического синдрома) — 20 пациенток, у которых метаболический синдром не обнаружен. Все женщины не имели на момент проведения исследования гинекологических заболеваний. Достоверных различий между группами пациенток по возрастному составу, показателям репродуктивной и менструальной функции, наличию других (наследственность, курение) факторов риска развития ИБС, проводимой терапии не отмечено.

Всем женщинам выполнено суточное мониторирование ЭКГ, эхокардиография, функциональный тест с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрическая проба, ВЭП). Части пациентов проведена однофотонная эмиссионная компьютерная томография миокарда (ОФЭКТ) с использованием в качестве радиофармпрепарата (РФП) 99mТс-метоксиизобутил изонитрила (99mТс-МИБИ) с периодом полувыведения из миокарда 7 часов. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография миокарда миокарда проводилась по двухдневному протоколу в последовательности:

  1. проба в покое (REST);
  2. исследование в сочетании со стресс-тестом (STRESS).

В качестве нагрузочного теста использовалась фармакологическая проба с внутривенным введением в течение 4 минут раствора дипиридамола в дозе 0,142 мг/кг/мин. Скрининг коронарного кальция выполнялся при проведении мультиспиральной компьютерной томографии.

Согласно результатам суточного мониторирования ЭКГ средние, минимальные, максимальные показатели ЧСС в дневное и ночное время, за сутки достоверно не отличались в группах исследования. Удельный вес лиц со спонтанными эпизодами депрессии сегмента ST, не связанными с воздействием провоцирующего фактора, составил в основной группе 56% (14) женщин, что больше показателя в группе сравнения (25% (5) женщин, p < 0,05). Ишемия миокарда носила достоверно более выраженный характер у пациентов с метаболическим синдромом: средние значения количества эпизодов и суммарной длительности ишемии за сутки у женщин основной группы выше аналогичных показателей в группе сравнения (p < 0,05). У женщин с метаболическим синдромом достоверно чаще выявлялись сложные виды нарушений ритма: пробежки наджелудочковой и желудочковой тахикардии, аллоритмии (p < 0,05).

Функциональная проба на велоэргометре прекращалась в основной группе чаще (20% (5) женщин, p < 0,05) в связи с плохой переносимостью физической нагрузки (неврологическая симптоматика, признаки недостаточности периферического кровообращения, снижение систолического артериального давления более чем на 10 мм рт. ст. от базового). По субъективным причинам (утомление, отказ от дальнейшего выполнения пробы) проба была прекращена у 32% (8) женщин основной группы и 10% (2) пациентов группы сравнения.

В структуре результатов велоэргометрической пробы у пациентов основной группы выявлено достоверное увеличение доли «сомнительных» проб (44% (11) женщин, p < 0,05), в группе сравнения показатель составил 15%. Удельный вес лиц с «неинформативным» результатом теста был 28% и 30% в основной и группе сравнения (соответственно) (рис. 3).

image

Гемодинамические показатели до выполнения пробы и на высоте физической нагрузки в группах исследования были сопоставимы. У женщин основной группы показатели толерантности к физической нагрузке (пороговая мощность 50 (25;62,5) Вт и объем выполненной работы 900 (450;1200) кгм) ниже по сравнению с показателями в группе сравнения (66,67 (50;75) Вт; 2000 (1200;2200) кгм, p < 0,05).

При выполнении эхокардиографии у пациентов определяли структурно-функциональные показатели сердца, рассчитывали индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ, г/м2), индекс относительной толщины стенок левого желудочка в диастолу (ИОТС). По сочетанию показателей индекса массы миокарда левого желудочка и индекса относительной толщины стенок левого желудочка в диастолу установлен тип ремоделирования левого желудочка. Гипертрофия миокарда и нарушения геометрической модели левого желудочка выявлены во всех группах наблюдения.

В основной группе доля лиц с эксцентрической гипертрофией левого желудочка была достоверно больше (рис. 4).

image

При проведении доплерэхокардиографии в импульсном режиме с измерением пиковых скоростей трансмитрального кровотока выполнен анализ диастолической функции левого желудочка у женщин с метаболическим синдромом. По сравнению с показателями пациенток группы сравнения в основной группе установлено уменьшение скорости потока периода раннего наполнения (пик Е), увеличение скорости потока позднего наполнения (пик А) и уменьшение отношения Е/А трансмитрального кровотока, свидетельствующее о диастолической дисфункции миокарда левого желудочка.

Однофотонная эмиссионная компьютерная томография миокарда для верификации ишемии, выявления локализации зон с ограниченным коронарным кровотоком и степени нарушения перфузии выполнена 15 женщинам основной группы и 10 пациентам группы сравнения. Дефекты перфузии обнаружены у всех женщин. Анализ величины дефекта перфузии (ВДП) — в виде процента исключенной области от общего размера миокарда левого желудочка — и локализации его по регионам кровоснабжения коронарных артерий представлен в табл. 4. У женщин с метаболическим синдромом величина дефекта перфузии с накоплением радиофармпрепарата менее 50% в регионе кровоснабжения правой коронарной артерии (30,6 ± 5,4%) и суммарное значение ВДП (21,6 ± 3,7%) были больше, проведение нагрузочной фармакологической пробы чаще (83% (10) женщин) провоцировало ухудшение перфузии миокарда по сравнению с аналогичными показателями у пациентов без метаболического синдрома (соответствующие показатели: ВДПRCA 15,4 ± 3,6% ВДПсуммарное значение 9,5 ± 2,1%, 30% (3) женщин). Введение дипиридамола женщинам основной группы провоцировало достоверный рост суммарного значения величины дефекта перфузии по сравнению с показателем при исследовании в покое (21,6 ± 3,7%, 38,7 ± 9,5%, p < 0,05) (табл. 4).

У женщин основной группы показатель кальциевого индекса, рассчитанный по методике A. S. Agatston (AJ-130), составил 39 (19;46), по методике Volume-130 — 40 (39;54) и был достоверно выше показателей у пациентов группы сравнения (AJ-130 — 8 (7;19), Volume-130 — 6 (4;30)) (рис. 5). При оценке процентильного распределения в зависимости от пола и возраста в основной группе кальциевый индекс был выше границы нормальных показателей, определяемых значением 75-й процентили.

  • Для женщин с ишемическим смещением сегмента ST при наличии метаболического синдрома характерно усугубление ишемии (достоверно больше количество эпизодов и суммарная длительность ишемии за сутки, выявленные методом суточного мониторирования ЭКГ; больше величина дефекта перфузии миокарда по данным однофотонной эмиссионной компьютерной томографии миокарда).
  • Снижение толерантности к физической нагрузке у женщин с метаболическим синдромом является причиной увеличения доли «сомнительных» тестов в структуре результатов исследования и обосновывает необходимость внедрения дополнительных диагностических технологий.
  • Выявленное у женщин с метаболическим синдромом нарушение геометрической модели левого желудочка с развитием эксцентрической гипертрофии миокарда, сопровождающееся диастолической дисфункцией, является, согласно литературным данным, прогностически неблагоприятным фактором в отношении развития коронарных событий, в том числе жизнеугрожающих нарушений ритма, что подтверждают полученные нами результаты о преобладании у данной категории пациентов более сложных нарушений ритма (пробежек наджелудочковой и желудочковой тахикардии, аллоритмий).
  • Дипиридамол-индуцированное ухудшение перфузии миокарда с развитием «синдрома межкоронарного обкрадывания» и достоверно более высокие значения кальциевого индекса свидетельствуют об атеросклеротическом поражении коронарных артерий у женщин с метаболическим синдромом.

________________ Вы читаете тему: Метаболический синдром: ранняя диагностика ишемической болезни сердца, особенности безболевой ишемии и инфаркта миокарда (Митьковская Н. П., Григоренко Е. А., Патеюк И. В., Статкевич Т. В. Белорусский государственный медицинский университет. «Медицинская панорама» № 9, октябрь 2009)

  1. Понятие о метаболическом синдроме и его критерии.
  2. Раннее выявление коронарного атеросклероза у лиц с метаболическим синдромом.
  3. Состояние сердечно-сосудистой системы у женщин с депрессией ST и метаболическим синдромом.
  4. Инфаркт миокарда при метаболическом синдроме.

Посмотрите на эту депрессию ST

Оригинал: Look at this ST Depression Некто, до этого здоровый, 30 с чем-то лет субъект поступил с жалобой на тяжести в груди в течение 2 дней. У него был ряд факторы риска эмболии легочной артерии, но нет никаких в отношение ОКС. Не было и одышки. У него был ряд причин для обезвоживания. В тот день он участвовал в длительной пробежке, но во время бега у него не было симптомов. В принципе, он выглядел хорошо. Вот его начальная ЭКГ: Что вы думаете? Интерпретация:

  • Синусовая тахикардия с депрессией ST, особенно в V2-V5 и элевацией ST в aVR.
  • Но если вы посмотрите более внимательно, вы увидите, что есть заметная депрессия сегмента PR (и его элевация в aVR). Это глубокая волна реполяризации предсердий, которая может имитировать депрессию ST. Самая глубокая часть волны часто находится сразу после точки J.

Здесь я  авторучкой выделил в общих чертах волну реполяризации предсердий: Первоначально у лечащих врачей было сильное подозрение на ишемию, пока я на это не указал. Мы сделали прикроватное УЗИ сердца, которое подтвердило небольшой ПЖ и гипердинамический ЛЖ: После того, как мы положили его горизонтально, пульс пациента уменьшился. Это была ортостатическая реакция. Ему дали жидкость внутривенно и пульс уменьшился. D-димер и 2 тропонина были ниже уровня обнаружения. Гемоглобин был в норме, признаков кровотечения не было. Вот ЭКГ после восстановления жидкости: Совершенно нормальная ЭКГ

  • Волна реполяризации предсердий исчезла.
  • Можно подумать, что в отведениях III и aVF есть инверсия зубца Т.
  • Но отрицательный зубец Т совершенно не означает, что есть его инверсия.
  • Ось зубца Т, измеренная компьютером, составляет -12°.
  • Ось QRS составляет 6°.
  • Таким образом, угол QRST составляет всего 18°, а любое значение меньше 45° является нормальным.

После введения жидкости симптомов у него не было и он был выписан.

Обсуждение

Волны реполяризации предсердий ответственны за нисходящий сегмент PR и являются частой причиной ложноположительных стресс-тестов. Они усиливаются тахикардией. Sapin PM et al.  Identification of false positive exercise tests with use of electrocardiographic criteria: a possible role for atrial repolarization waves. JACC 18(1):127-35; July 1991.  (ссылка на полный текст) Вот ссылка на реферат: http://www.onlinejacc.org/content/18/1/127.abstract Вот рисунок из книги Смита, ЭКГ при Остром ИМ: Элевация и депрессия ST без предсердной реполяризации Элевация и депрессия ST при предсердной реполяризации

Баллы обучения:

1. Умейте распознавать волну предсердной реполяризации. Она может имитировать депрессию ST. 2. Пациент с болью в груди, возникшей после бега, но чувствующий себя хорошо во время бега, вряд ли будет иметь ОКС или легочную эмболию. 3. Оценивайте угол QRST 4. Наличие волны реполяризации предсердий является одной из причин, по которой в руководствах предлагается, чтобы измерение элевации ST* проводилось в точке J PQ-перехода, а НЕ относительно сегмента TP. * — На самом деле, нет подтвержденного способа измерения сегмента ST, который является высокочувствительным и специфичным для инфаркта миокарда вследствие окклюзии.

Комментарий, Кена Грауера, MD

Доктор Смит подчеркивает важную (и часто упускаемую из виду) точку зрения о том, как волна реполяризации предсердий может приводить к большей выраженности депрессии ST, чем это есть на самом деле. Этот случай также предоставляет отличную возможность поговорить о терминологии, а также о том, что является и не может быть ишемическими изменениями ST-T.

  • Хотя моя «итоговая» интерпретация практически идентична интерпретации доктора Смита, я предложу другой подход к тому, как я независимо от него пришел к тому же выводу.
  • Для ясности я поместил обе ЭКГ из этого случая на рисунке 1.

Рисунок 1: 2 ЭКГ из этого случая (см. текст). МОИ МЫСЛИ: На мой взгляд, на начальной ЭКГ, которая была записана по прибытии в клинику (= ЭКГ №1 на рисунке 1) все же ЕСТЬ депрессия ST.

  • Анамнез в этом случае говорил о 30-летнем некто с «тяжестью в груди» в течение ~ 2 дней — но, очевидно, без боли в груди в то время, когда была записана ЭКГ №1. Вместо этого клинически подозревали обезвоживание. ПЕРЕВОЖУ на общедоступный: Это звучит для меня как анамнез с низкой вероятностью острой ишемии.
  • ЭКГ №1 демонстрирует отчетливую синусовую тахикардию около 115 в мин. Хотя в отведении V6 много артефактов,  для остальной части записи артефакты минимальны. Интервалы и ось нормальные. Прогрессия зубца R в норме, переход между отведениями V3-V4. Амплитуда зубца R велика в боковых грудных отведениях, но учитывая молодой взрослый возраст пациента — это не обязательно ненормально.
  • Согласно доктору Смиту, отчетливая волна реполяризации предсердий явно дает основание предположить, что депрессия ST-T выглядит большей, чем есть на самом деле. Тем не менее, КРАСНЫЕ круги, которые я аккуратно нарисовал в нескольких отведениях на рис. 1, ясно указывают на то, что имеется некоторое снижение точки J (по крайней мере, в отведениях V3, V4 и V5). Очевидно, что величина депрессии в точке J в этих отведениях (которая проходит ниже нижней границы идеально ровных КРАСНЫХ кругов) минимальна, НО это следует учитывать в свете базальной ЭКГ этого пациента (т. е. ЭКГ № 2, записана после регидратации), на которой горизонтальные красные линии в отведениях V3, V4 и V5 показывают, что в большинстве грудных отведений наблюдается нормальная элевация ST.
  • Что касается оценки изменений ST-T — ФОРМА часто важнее величины! Синие стрелки на ЭКГ №1 указывают на то, что в отведениях II, V4 и V5 наблюдается относительное уплощение коротких сегментов ST. Сравнение формы этих сегментов ST в отведениях II, V4 и V5 ЭКГ №1 с сегментами ST в этих же отведениях на ЭКГ №2 после регидратации (красные стрелки на ЭКГ №2) показывает восстановление нормального постепенного наклона сегментов ST в этих отведениях.
  • Наконец, имеется выпуклость сегмента ST с умеренно глубокой (с учетом амплитуды QRS) симметричной инверсией зубца Т в отведениях III и aVF сопровождающееся отмеченным выше уплощением сегмента ST в отведении II. ПРИМЕЧАНИЕ:  во время интерпретации этой первоначальной ЭКГ я не мог с уверенностью сказать, что эти изменения ST-T в отведениях III и aVF «нормальные для этого пациента» или, возможно, ишемические …
  • ЗАКЛЮЧЕНИЕ: На начальной ЭКГ (= ЭКГ №1), записанной при поступлении наблюдаются изменения ST-T на фоне синусовой тахикардии + клинического обезвоживания. За исключением инверсии зубца Т в отведениях III и aVF, вышеупомянутые ST-T разрешились на ЭКГ № 2 после регидратации и замедления сердечного ритма.

Ключевой момент: Систематический подход, который я предпочитаю для интерпретации каждой ЭКГ, с которой вы сталкиваетесь, делит процесс на 2 отдельных шага: 1) ШАГ № 1 — Описательный анализ, при котором вы просто описываете результаты, которые видите на записи без какой-либо интерпретации! — и, 2) ШАГ № 2 — Клиническое впечатление, когда вы интерпретируете изменения ЭКГ, которые вы выделили на Шаге 1, в свете клинической ситуации.

  • В случае ЭКГ № 1 — описательный анализ показывает, что наблюдается небольшое распрямление сегмента ST и депрессия его в ряде отведений. Кроме того, в отведениях III и aVF было обнаружено свечение ST и инверсия зубца T. Конкретная терминология, которую я использую для описания этих изменений ЭКГ, заключается в том, что это неспецифические изменения ST-T (т. е. «Неспецифические», поскольку они не являются диагностическими для острой коронарной патологии).
  • Мое клиническое впечатление от ЭКГ № 1, учитывая анамнез (то есть, некто 30 лет с предшествующей тяжестью в груди, но без текущих болей в груди и клиническим обезвоживанием), — таково, что острая ишемическая патология — маловероятна.

ЖЕМЧУЖИНА: Основной находкой на ЭКГ №1 было наличие неспецифических нарушений ST-T в ряде отведений. На самом деле существует более 50 причин изменений ST-T на ЭКГ, многие из которых не связаны с сердечной деятельностью. Для практических целей — я предлагаю запомнить следующий СПИСОК  6 наиболее распространенных причин изменений ST-T, поскольку именно с ними вы чаще всего сталкиваетесь. Запоминание этого СПИСКА упростит вашу задачу по сужению наиболее вероятных причин нарушений ST-T, которые вы выявили у своего пациента. 1) ишемия (как при острой ишемической болезни). 2) «Перегрузка» ЛЖ (т.е. изменения реполяризации в сочетании с ГЛЖ). 3) Эффект дигиталиса. 4) Гипокалиемия / Гипомагниемия. 5) Изменения, связанные с частотой (тахикардия!). 6) Любая комбинация вышеперечисленного! Относительно этого случая: Нам говорят, что этот пациент был клинически обезвожен, но результаты оценки электролитов сыворотки упомянуты не были.

  • Учитывая, что этот 30-летний мужчина, по-видимому, имел отрицательный анамнез в анамнезе — использование ГЛЖ и наперстянки маловероятны
  • Его симптомы предполагали низкую вероятность возникновения острой коронарной патологии.
  • Принимая во внимание вышеприведенный список из 6 причин, обдумывание привело нас к возможным электролитным нарушениям (в ожидании ответа лаборатории) — и/или тахикардии в качестве вероятных причин вышеупомянутых изменений ST-T.

Последующая ЭКГ: Как отмечалось выше, на ЭКГ № 2 выравнивание ST-T и небольшая депрессия ST разрешились. Частота сердечных сокращений теперь уменьшилась до более нормальной в 80-85 в минуту. Предположительно — любые электролитные нарушения, которые могли существовать, были корригированы при регидратации. Таким образом, имеются причины, по которым неспецифические изменения ST-T нормализовались.

  • Форма сегмента ST выпуклостью с вверх с умеренной, симметричной инверсией зубца Т в отведениях III и aVF ЭКГ после регидратации сохраняется. Тем не менее, совершенно НЕ обязательно считать инверсию зубца Т в отведениях III и/или aVF НЕНОРМАЛЬНОЙ, особенно если комплекс QRS в этих отведениях преимущественно отрицательный (как на ЭКГ № 2)  и, особенно, когда ST-T в 3-м нижнем отведении (= отведение II) теперь выглядит совершенно нормально. Поэтому, учитывая низкую вероятность развития ишемии у этого пациента 30-летнего возраста, чья ЭКГ после регидратации в остальном полностью нормальна, мое клиническое впечатление об инверсии зубца Т, которое мы видим в отведениях III и aVF ЭКГ №2, говорит, что это нормально для этого пациента.

Психотерапевт Крашкина Ирина Ивановна Стаж 30 лет Врач-психотерапевт, кандидат медицинских наук, член Российской профессиональной психотерапевтической лиги Записаться на прием

Депрессивный синдром – расстройство психики, которое проявляется в виде меланхолии, апатии, поникшего настроения. Проявление такой симптоматики является результатом нарушений работы вегетативной и соматической нервной систем, вызывающих психические отклонения.

При проявлении первых признаков рекомендуется записаться к врачу, течение заболевания на последней стадии может закончиться для пациента суицидом. По статистике, в мире от 10 до 15% населения заканчивают жизнь самоубийством на фоне именно психического расстройства.

Специалисты пришли к выводу, что в 70% случаев депрессия – результат чувствительного восприятия окружающей среды. Заболевание характерно как для женского, так и для мужского пола, женщины страдают чаще, также существует такое понятие, как депрессивный синдром домохозяйки.

Симптомы и признаки

Симптомы депрессивного синдрома у каждого пациента проявляются по-разному. Возникают они вследствие воздействия на человека различных факторов, к примеру, пациент может быть не готов к переменам, чувствовать балласт за спиной. Это вызывает пессимистический настрой, что и приводит к расстройству психики.

К основным симптомам депрессивного синдрома нужно отнести:

  • подавленные инстинкты;
  • подавление защитной реакции;
  • развитие комплекса неполноценности;
  • снижение влечения к противоположному полу и удовлетворения сексуальных потребностей;
  • концентрацию на своих проблемах (выражается в чрезмерной форме);
  • рассеянность.

Если своевременно не обратить внимания на проявленные симптомы и не начать лечение, это может закончиться для пациента суицидом. Также помимо психики страдает и весь организм, к примеру, на фоне расстройства может формироваться физическая патология.

Также к симптоматике нужно отнести:

  • развитие меланхолии;
  • неактивную работу мозга;
  • потерю координации движений (замедленная работа);

Человек может угнетать себя, слабое угнетение – первые этапы проявления меланхолии, которая перерастает в сильную апатию. Пациент не видит выхода из сложившейся ситуации, у него теряется смысл жизни. Больной также проявляет зацикленность на личных переживаниях. При общении с больным доктор отмечает сложность в мышлении, ответы на вопросы даются нечеткие и не сразу.

Потеря координации может перерасти в шоковое оцепенение, плохое настроение, уныние и печаль проявляются внезапно. При острой форме заболевания больной может биться головой об стенку без весомых на то причин, кричать – все это опасно, ведь в процессе подобных приступов пациент может нанести себе или окружающим телесные травмы.

У вас появились симптомы депрессивного синдрома? Точно диагностировать заболевание может только врач. Не откладывайте консультацию — позвоните по телефону +7 (495) 775-73-60

Причины возникновения

Синдром депрессивного расстройства проявляется у каждого пациента по-своему, за счет чего назвать точные причины сложно. Среди основных, общих нужно выделить:

  • генетическую предрасположенность;
  • развитие патологий, приводящих к нервным расстройствам;
  • неустойчивую психику;
  • частые стрессы.

Проявление любых симптомов характерно в утреннее или ночное время суток. Утро или ночь воспринимаются больным как безвыходное, тревожное время суток. Как показывает практика, именно в этот период чаще всего и совершаются суициды. Но не только активность характерна для этого времени, пациент может проявлять полное отсутствие, безучастность, равнодушие ко всему, что происходит вокруг, апатию.

Разновидности

Признаки депрессивного синдрома позволяют классифицировать заболевание по таким разновидностям:

  • маниакально-депрессивный синдром (выражается в двух фазах, первая – проявляется активностью, возбужденностью, вторая – депрессией);
  • астено-депрессивный синдром (выражается в виде головной боли, тревоги, раздражительности).

Маниакально-депрессивный синдром симптомы выражается в мании и депрессии. На первом этапе больной проявляет чрезмерную возбудимость, начинает быстро говорить, жестикулировать. После наступает промежуточный этап успокоения. На этом этапе пациент ощущает себя великим человеком, который готов бороться за то, что ему не нужно и что он не умеет делать, он осознает, что он прав. После наступает завершающий этап – депрессия, для которой характерны абсолютно противоположные признаки. Больной демонстрирует уныние, тоску, плохое настроение, апатию, грусть. Мозговая деятельность на этапе депрессии уже не такая активная, наоборот, заторможенная. Специалисты пришли к выводу, что такое поведение спровоцировано генетической предрасположенностью. Если у пациента диагностировали тяжелую стадию заболевания, ему назначает стационарное лечение, прописывается применение специальных антидепрессантов.

Астено-депрессивный синдром симптомы выражает не только в изменениях эмоционального состояния пациента, но и в виде головной боли, заторможенной реакции, медленном решении, затянуто речи, высокой чувствительности. Причины заболевания носят как внешний, так и внутренний характер, к примеру, на фоне психического расстройства может развиваться онкология, сердечная недостаточность, травмы, инфекционные заболевания. Также заболевание может носить и хронический характер, для которого характерны чувство вины, изменения гормонального фона, проблемы с желудочно-кишечным трактом, понижение сексуального влечения. Если у больного диагностировали легкую форму психического расстройства, то назначаются сеансы психолога. При тяжелых формах прописываются препараты. К тяжелой форме относят:

  • тревожно-депрессивный синдром (страхи, волнения, тревоги возникают беспричинно);
  • депрессивно-невротический синдром (затянувшаяся форма невроза).

Лечение тревожно-депрессивного синдрома может проводиться и стационарно, это зависит от того, на какой стадии находится заболевание. Чаще всего первые признаки зарождения этого синдрома начинаются в подростковом возрасте. Связано это с чувствительной, еще несформированной психикой, выделением большого количества гормонов.

Тревожно-депрессивный синдром делится на два вида. Первый – невротический, проявляемый в нервных срывах, возбудимости, раздражительности. Второй – суицидный, человек не видит выхода из ситуации. Именно при проявлении второй формы пациента и помещают в стационар, чтобы избежать всяких суицидальных попыток. При депрессивно-невротическом синдроме картина слаживается по-другому. Человек четко понимает реальность, осознает, что он болен.

Фомы заболевания

  • Легкая (выражается в проявлении двух-трех признаков, к примеру, в низкой активности, равнодушии, подавленности).
  • Средняя (выражается в четырех признаках, например, в снижении аппетита, плохом сне, пессимистичности, пониженной самооценке).
  • Тяжелая (нет смысла жизни, мысли о суициде, потеря интереса ко всему).

Методы лечения депрессивного синдрома зависят от формы заболевания, от общения с психологом до стационарного лечения.

Код по МБК-10

Депрессивный синдром МБК-10 – международная классификация болезней 10-го пересмотра. Это список заболеваний, психических расстройств, носящих суицидальный характер. Сюда же относится и депрессивный синдром, а это означает, что при тяжелой форме возможен рецидив. Все болезни, относящиеся к этому списку, сложно проконтролировать и понять, в какой момент заболевание достигнет пика развития.

Когда следует обратиться к врачу

При частых изменениях настроения, проявлениях депрессивного состояния, апатии, развитии комплекса неполноценности нужно записаться на прием к врачу-психотерапевту. В АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) работают квалифицированные специалисты, психотерапевты с большим стажем работы. Также на территории клиники работают опытные неврологи. АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) находится в центре Москвы, по адресу 2-й Тверской-Ямской переулок 10, недалеко от станций метро Чеховская, Маяковская, Белорусская, Новослободская, Тверская.

Лечение

Лечение депрессивного синдрома зависит от формы заболевания. Если легкая форма, назначается посещение психотерапевта, беседы с психологом, пациенту прописывается комплекс витаминов, доктор дает рекомендации. Средняя и тяжелая формы требуют медикаментозного и психологического вмешательства. Больному назначается комплексная терапия, продолжительность кура лечения варьируется от двух до четырех недель (каждый случай индивидуален). Тяжелую форму заболевания помогают лечить не только медицинские препараты, но и лечебная физкультура, йога, благоприятная обстановка, успокаивающие занятия, к примеру, рисование, прослушивание спокойных композиций.

В лечении независимо от формы большое значение имеет поддержка родных людей. Если пациент лечился на стационаре, то после выписки важно и дома создать благоприятную среду, чтобы не спровоцировать новый приступ возбудимости, раздражительности, нервозности.

Лечение астено-депрессивного синдрома и других синдромов включает в себя такой комплекс мероприятий:

  • прием медицинских препаратов, антидепрессантов, транквилизаторов;
  • беседы с психологом и психотерапевтом;
  • правильный рацион и режим сна;
  • отказ от вредных привычек;
  • отдых;
  • избежание стрессовых ситуаций.

Больному создаются максимально комфортные условия, при необходимости (для пользы пациенты) специалист рекомендует поменять круг общения, место работы. Среди методик восстановления нужно выделить целебный сон, различные успокоительные мероприятия, музыкотерапию, световую терапию.

Чем опасно заболевание

Депрессивно-ипохондрический и депрессивно-параноидный синдромы могут привести к летальным исходам. Стать жертвой собственной апатии может каждый человек, но не каждый осознает, что он болен. Такие пациенты особенно нуждаются в помощи, они опасны не только для себя лично, но и несут опасность для близких людей, так как в момент приступов агрессии могут нанести физические травмы. Перед близкими людьми стоит задача своевременного выявления такой симптоматики, как отсутствие аппетита, появление чувства тревожности, замкнутости, неуверенности у пациента, частые приступа агрессии, паники, нарушение сна, страхи. Все это приводит к развитию различных фобий, если заболевание диагностировано у школьника, портятся отношения в школе, если у взрослого человека – отношения на работе, в коллективе. Если форма заболевания затянутая, больной начинает задумываться о смерти, что в действительности может иметь для него летальный исход.

Примите во внимание! Депрессивный синдром – это не временное состояние и поведение человека, это заболевание.

Нужно не только устранить симптоматику, но избавиться от очага заболевания. Именно поэтому в АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) к решению проблемы подходят комплексно. С пациентом занимается психотерапевты, психологи, ему назначается осмотр у эндокринолога и других специалистов, лечебная физкультура.

Как записаться к психотерапевту

Записаться к психотерапевту и неврологу можно по телефону +7 (495) 775-73-60. Линия работает круглосуточно.

В случае проявления острых приступов рекомендуется вызвать неотложку по телефону +7 (495) 229 00 03. Звонки принимаются круглосуточно, клиника работает как в будние дни, так и в выходные, на территории медицинского учреждения функционирует стационар. Также можно воспользоваться формой для записи к врачу, представленной на сайте.

  1. Главная
  2. Здоровье
  3. Болезни
  4. Болезни сердца и сосудов (кардиология)

Медицинский эксперт статьи

image Доктор Леонид СТЕРНИК Кардиолог, кардиохирург Алексей Портнов, медицинский редактор Последняя редакция: 11.04.2020 image х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

ЭКГ при инфаркте миокарда обладает высокой диагностической ценностью. Несмотря на это, его информативность не стопроцентна.

При неотложных и терминальных состояниях для оценки обычно используют II стандартное отведение, которое позволяет лучше дифференцировать ряд количественных показателей (например, дифференцирование мелковолновой фибрилляции желудочков от асистолии).

Диагностически значимые изменения на электрокардиограмме при остром коронарном синдроме могут проявиться значительно позже первых клинических проявлений ангинозного статуса. Для своевременного обнаружения диагностически значимых изменений следует снять ЭКГ при инфаркте миокарда как можно раньше и осуществлять повторные записи, особенно если у больного возобновляются ангинозные приступы. Регистрацию следует в обязательном порядке производить в 12 отведениях. При необходимости следует использовать дополнительные отведения (V3R и V4R, по задней подмышечной и лопаточной линям (V7-V9), в IV межреберье и т.п.).

В ряде случаев диагностике может помочь сравнение с электрокардиограммой, зарегистрированной до наступления имеющегося ангинозного приступа.

Подъемы сегмента ST могут наблюдаться не только при инфаркте миокарда, но и при синдроме ранней реполяризации, полной блокаде левой ножке пучка Гиса, обширных рубцовых изменениях в миокарде, хронической аневризме левого желудочка, перикардите и других состояниях. Поэтому диагноз разных вариантов острого коронарного синдрома должен основываться на совокупности признаков и соотноситься с клинической картиной заболевания.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

К кому обратиться?

Кардиолог Диагност Врач функциональной диагностики

Морфология сегмента ST и зубца Т в норме

Так как основными критериями подхода к выбору лечебной тактики острых коронарных синдромов являются изменения сегмента ST, то следует хорошо представлять морфологию сегмента ST и зубца Т в норме и патологии.

Сегмент SТ — это отрезок электрокардиограммы между концом комплекса QRS и началом зубца Т. Он соответствует периоду сердечного цикла, когда оба желудочка полностью охвачены возбуждением.

В отведениях от конечностей сегмент ST расположен на изолинии (изолиния — интервал между концом зубца T и началом зубца Р следующего сердечного цикла) с небольшими колебаниями в пределах ±0,5 мм. Изредка, в III стандартном отведении, снижение сегмента ST может превышать у здоровых людей 0,5 мм, особенно если последующий зубец T низкой амплитуды или отсутствует. В грудных отведениях VI- V3 допустима элевация SТ не более 3,5 мм, при этом сегмент SТ имеет форму «дугой вниз». У здоровых людей такой подъем сегмента ST, как правило, сочетается с глубоким зубцом S и высоким положительным зубцом Т. В грудных отведениях V4-V5-V6 допустима небольшая депрессия ST не более 0,5 мм.

Описаны пять вариантов смещений сегмента ST ниже изолинии: «горизонтальная», «косонисходящая», «косовосходящая», «корытообразная» и депрессия сегмента ST «дугой вверх».

В типичных случаях миокардиальная ишемия проявляется на электрокардиограмме депрессией сегмента ST. При ишемической болезни сердца депрессия сегмента ST чаще характеризуется как «горизонтальная», «косонисходящая» или «корытообразная». Существует достаточно обоснованное мнение, что именно горизонтальное смещение сегмента ST наиболее патогномонично для ишемической болезни сердца. Как правило, степень депрессии сегмента ST обычно соответствует выраженности коронарной недостаточности и тяжести ишемии. Чем она больше, тем серьезнее поражение миокарда. Депрессия сегмента ST > 1 мм свидетельствует об ишемии миокарда, а более 2 мм — о повреждении или некрозе миокарда. Тем не менее, этот критерий не является абсолютно достоверным. Глубина депрессии сегмента ST в любых отведениях зависит не только от степени коронарной недостаточности, но и от размера зубца R, а также может варьировать от частоты дыхания и частоты сердечных сокращений. Диагностически значима депрессия SТ более 1 мм в точке и в 2 отведениях электрокардиограммы и более. Косонисходящая депрессия ST менее типична для пациентов с ишемической болезнью сердца. Она также часто наблюдается при гипертрофии желудочков, блокаде ножки пучка Гиса, у пациентов, принимающих дигоксин и т.п.

Для оценки сегмента ST важен не только факт смещения сегмента ST, но и его продолжительность во времени. У больных с неосложненной стенокардией смещение сегмента ST носит преходящий характер и наблюдается только во время приступа стенокардии. Регистрация депрессии сегмента ST более продолжительное время требует исключения субэндокардиального инфаркта миокарда.

ЭКГ при инфаркте миокарда свидетельствует о том, что острое повреждение или инфаркт миокарда может приводить не только к депрессии ST, но и к смещению сегмента SТ вверх от изолинии. Дуга сегмента ST при этом в большинстве случаев имеет форму выпуклостью в сторону смещения. Такие изменения сегмента SТ наблюдаются в отдельных отведениях ЭКГ, что отражает очаговость процесса. Для острого повреждения и инфаркта миокарда характерны динамические изменения ЭКГ.

Зубец T соответствует периоду реполяризации желудочков (то есть процессам прекращения возбуждения в желудочках). В связи с этим форма и амплитуда нормального зубца T весьма вариабельны. Зубец Т в норме:

  • должен быть положительным в отведениях I, II, AVF;
  • амплитуда в I отведении должна превышать амплитуду в III отведении;
  • амплитуда в усиленных от конечностей отведениях составляет 3-6 мм;
  • продолжительность 0,1-0,25 с;
  • может быть отрицательным в отведении VI;
  • амплитуда V4 > V3 > V2 > VI;
  • зубцы Т должны быть конкордантны комплексу QRS, то есть, направлен в ту же сторону, что и зубец R

В норме сегмент SТ плавно переходит в Т-волну, в связи с чем конец сегмента ST в начало зубца Т практически не дифференцируется. Одним из первых изменений сегмента ST при миокардиальной ишемии бывает уплощение его конечной части, в результате чего граница между сегментом ST и началом зубца становится более четкой.

Изменения зубца Т менее специфичны и менее чувствительны, чем отклонение сегмента ST для диагностики недостаточности коронарной перфузии. Инверсия зубца Т может наблюдаться и при отсутствии ишемии как вариант нормы, либо вследствие других сердечных или внесердечных причин. Наоборот, инверсия зубца T иногда отсутствует при наличии ишемии.

Поэтому анализ морфологии сегмента ST и зубца Т проводится в комплексе с оценкой всех элементов ЭКГ, а также клинической картиной заболевания. При различных патологических состояниях сегмент ST может смешаться как вниз, так и вверх от изолинии.

ЭКГ при инфаркте миокарда, ишемии, повреждении и некрозе

При помощи электрокардиографии можно диагностировать инфаркт миокарда приблизительно в 90-95% случаев, а также определить его локализацию, размеры и давность. Это возможно в связи с нарушениями функциональных токов в миокарде при инфаркте (изменений потенциалов электрического поля сердца), так как некротически измененный миокард электрически пассивен.

ЭКГ при инфаркте миокарда различает три зоны: ишемии, повреждения и некроза. В миокарде вокруг зоны некроза располагается зона трансмурального повреждения, которая, в свою очередь, окружена зоной трансмуральной ишемии.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

ЭКГ при ишемии миокарда

Зона ишемии проявляется на электрокардиограмме изменением зубца T (комплекс QRS и сегмент ST имеют обычный вид). Зубец Т при ишемии обычно равносторонний и симметричный, оба его колена равны по величине, вершина заострена и одинаково удалена от начала и конца Т. Ширина зубца обычно увеличена из-за замедленной реполяризации в зоне ишемии. В зависимости от расположения участка ишемии по отношению к электрокардиографическим отведениям зубец Т может быть:

  1. отрицательным симметричным (при трансмуральной ишемии под дифферентным электродом или при субэпикардиальной ишемии под активным электродом);
  2. высоким положительным симметричным остроконечным «коронарным» (при субэндокардиальной ишемии под активным электродом или при трансмуральной ишемии на противоположной электроду стенке);
  3. сниженным, сглаженным, двухфазным (при расположении активного электрода на периферии зоны ишемии).

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

ЭКГ при повреждении миокарда

Электрокардиографически повреждения миокарда проявляются смещения сегмента ST. В зависимости от расположения зоны повреждения по отношению к активному электроду и ее локализации могут наблюдаться различные изменения сегмента ST. Так при трансмуральном повреждении под электродом наблюдается подъем сегмента ST выше изолинии дугой, обращенной выпуклостью кверху. При трансмуральном повреждении, расположенном на противоположной электроду стенке, наблюдается снижение сегмента ST ниже изолинии с дугой, обращенной выпуклостью книзу. При субэпикардиальном повреждении под электродом сегмент ST расположен выше изолинии с дугой, обращенной выпуклостью кверху, при субэндокардиальном повреждении под электродом — ниже изолинии с дугой, обращенной выпуклостью книзу.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

ЭКГ при некрозе миокарда

Некроз миокарда на электрокардиограмме проявляется изменениями комплекса QRS, форма которого будет зависеть от расположения электрода к зоне некроза и ее размера. Так, при трансмуральном инфаркте миокарда под электродом отмечаются зубцы QS шириной 0,04 с и более. В области, противоположной некрозу, регистрируются реципрокные изменения в виде увеличенной амплитуды зубцов R. При нетрансмуральном инфаркте на электрокардиограмме наблюдаются зубцы QR или Qr. Амплитуда и ширина зубца Q, как правило, отражают глубину поражения.

ЭКГ при инфаркте миокарда выделяет инфаркты миокарда следующей давности:

  1. Инфаркт миокарда давностью до 3 суток (острый, свежий). Характеризуется подъемом сегмента, ST выше изолинии в виде монофазной кривой, когда сегмент ST сливается с положительным зубцом Т (при наличии или отсутствии патологического зубца Q).
  2. Инфаркт миокарда давностью до 2-3 недель. Характеризуется подъемом сегмента SТ выше изолинии, наличием отрицательного симметричного зубца Т и патологического зубца Q.
  3. Инфаркт миокарда давностью более 3 недель. Характеризуется расположением сегмента ST на изолинии, наличием глубокого отрицательного симметричного зубца Т и патологического зубца Q.
  4. Рубцовые изменения после перенесенного инфаркта миокарда. Характеризуется расположением сегмента ST на изолинии, наличием положительного, сглаженного или слегка отрицательного зубца Т и патологического зубца Q.

[29], [30], [31], [32], [33], [34]

ЭКГ при инфаркте миокардас подъемом сегмента ST

Характерный признак инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST- дугообразный подъем сегмента ST в виде монофазной кривой, так что нисходящее колено зубца R не доходит до изоэлектрической линии. Величина подъема SТ при этом составляет более 0,2 мВ в отведениях V2-V3 или более 0,1 мВ в других отведениях. Этот подъем должен наблюдаться в двух и более последовательных отведениях. Монофазная кривая сохраняется в течение нескольких часов. Далее электрокардиографическая картина изменяется соответственно стадии развития процесса.

Через несколько часов или дней от начала заболевания на электрокардиограмме появляются патологические зубцы Q, снижается амплитуда зубцов R или возникает QS-форма желудочкового комплекса, что обусловлено формированием некроза миокарда. Данный изменения позволяют поставить диагноз крупноочагового или Q-образующего инфаркта миокарда.

Приблизительно к началу вторых суток появляется отрицательный коронарный зубец Т, а сегмент ST начинает постепенно опускаться к изолинии. В конце 3-5-х суток глубина отрицательного зубца сможет уменьшиться, на 8-12-е сутки наступает вторая инверсия зубца Т — он снова углубляется.

[35], [36], [37], [38]

ЭКГ при инфаркте миокарда без подъема сегмента ST

При остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST на электрокардиограмме может быть:

  • отсутствие электрокардиографических изменений;
  • депрессия сегмента ST (диагностически значимое смещение его более чем на 1 мм в двух или более смежных отведениях);
  • инверсия зубца Т (более чем на 1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R).

[39], [40], [41], [42]

Оцените статью
Рейтинг автора
4,8
Материал подготовил
Максим Коновалов
Наш эксперт
Написано статей
127
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий