Ревматическое поражение сердца на эхокардиографии

—>—>Главная—> » УЗИ сердца » 2019 » Декабрь » 17 » Ревматическое поражение сердца на эхокардиографии

6:50 AM

Ревматическое поражение сердца прежде всего отражается на изменения митрального клапана (МК). Как это уже указывалось ранее, ревматизм часто является причиной органической клапанной митральной недостаточности. На эхокардиографии (ЭхоКГ) ревматические изменения клапана проявляются сочетанием признаков утолщения и склерозирования митральных створок. Неплотное смыкание деформированных створок МК сопровождается митральной недостаточностью разной степени выраженности – от минимальной до тяжелой. При этом растяжение фиброзного митрального кольца еще более усугубляет недостаточность МК. Дисфункция папиллярных мышц может усугублять выраженность митральной недостаточности. При ревматическом поражении сердца они часто утолщаются, укорачиваются и становятся малоподвижными.

Полость левого желудочка дилатируется, а хорды, идущие к створкам МК при ревматизме, укорачиваются. Это еще больше нарушает герметичность смыкания в систолу утолщенных митральных створок. Эхокардиографическое исследование у больных с ревматической митральной недостаточностью демонстрирует также такие косвенные ЭхоКГ признаки порока, как расширение полости левого желудочка и левого предсердия, увеличение амплитуды движения стенок желудочка и МЖП, что отражает перегрузку его объемом. Следует учитывать, что при острой митральной недостаточности косвенные ее признаки в виде дилатации ЛЖ и ЛП могут быть неотчетливыми на эхокардиографии.

image

Допплер ЭхоКГ диагностика митральной недостаточности при ревматизме

Допплер эхокардиографическое исследование в цветном, импульсном и непрерывно-волновом режимах позволяет наглядно продемонстрировать митральную недостаточность в цветовом изображении и в виде спектральной допплеровской кривой, а также оценить степень тяжести клапанной регургитации. При митральной недостаточности, развивающейся вследствие несмыкания передней створки клапана из-за ревматизма, поток крови в ЛП обычно становится направленным к боковой стенке предсердия. При деформации задней створки клапана митральный регургитационный поток чаще бывает направленным в сторону межпредсердной перегородки. При поражении обеих митральных створок струя регургитации скорее всего будет ориентирована по центру левого предсердия.

Максимальная скорость митрального регургитационного потока крови в левом предсердии высокая. НВ Допплер исследование позволяет измерить максимальную скорость митральной регургитации. При хорошей сократимости ЛЖ ее значения обычно превышают 5 м/с. Следует учитывать, что скорость потока митральной регургитации зависит в первую очередь от градиента систолического давления между ЛЖ и ЛП. При повышении давления в ЛП и (или) снижении систолического давления в ЛЖ уменьшается систолический желудочково-предсердный градиент давления. Соответственно, снижается скорость потока митральной регургитации. Поэтому ее наибольшая скорость наблюдается при средней степени тяжести регургитации. Поскольку эхокардиография в импульсноволновом допплеровском режиме технически позволяет без искажений зарегистрировать лишь относительно низкие скорости потоков (обычно менее 2,5 м/с), то спектральное отображение митральной регургитации в импульсноволновом режиме всегда проявляется искаженным спектром (происходит эффект «алайзинга»). Применение непрерывноволнового допплеровского исследования (который имеет значительно лучшее разрешение при отображении высокоскоростных потоков) позволяет регистрировать спектральную кривую потока митральной регургитации в левое предсердие без искажений.

Наиболее частыми причинами митрального стеноза являются ревматическое поражение митрального клапана и кальциноз клапана у пожилых людей. Эта патология редко развивается при системной красной волчанке и также редко встречается в сочетании с дефектом межпредсердной перегородки (синдром Лютембаше). После острого ревмокардита до появления первых признаков митрального стеноза обычно проходит не менее двух-трех лет. Анатомические изменения при ревматическом митральном стенозе включают сращивание комиссур между передней и задней створками клапана и укорочение митральных хорд. В результате фиброза створок и нарушения их подвижности уменьшается активная площадь митрального отверстия, возникает обструкция диастолическому кровотоку из ЛП в ЛЖ, нарушается наполнение ЛЖ. Нормальная площадь МК у взрослых лиц составляет 4 см кв. Необходимо учитывать, что сужение митрального отверстия до 2 см кв. не вызывает существенных нарушений гемодинамики, и лишь при дальнейшем прогрессировании порока он становится гемодинамически значимым.

С момента появления и внедрения в практику метода эхокардиографии его информативность в диагностике митрального стеноза при ревматизме завоевала у специалистов всеобщее и безоговорочное признание. Вследствие сращения и неполного раскрытия створок МК при его стенозе нарушается диастолическая траектория движения створок клапана на ЭхоКГ. Значительно снижается или полностью исчезает регистрируемое в норме позднее диастолическое раскрытие передней створки МК, что является следствием сокращения ЛП. Это документируется на M-ЭхоКГ снижением амплитуды или исчезновением предсердного пика А, из-за чего Двухмерная ЭхоКГ при митральном стенозе обнаруживает увеличение левого предсердия, небольшой левый желудочек, куполообразное диастолическое выбухание передней митральной створки. В начале диастолы, с момента наполнения левого желудочка передняя створка МК прогибается к МЖП, а ее сечение по форме становится похожим на хоккейную клюшку. Вследствие комиссуральных сращений передняя митральная створка подтягивает в том же направлении заднюю створку клапана в полости ЛЖ.

Структурные изменения МК при ревматизме, утолщение его хорд и атриомегалия обычно отчетливо видны на двухмерной ЭхоКГ, зарегистрированной из парастернального подхода в сечениях по длинной и короткой осям левого желудочка. Эти признаки можно также увидеть при ЭхоКГ исследовании из верхушечного и субкостального доступов. Как известно, митральный стеноз часто осложняется нарушениями ритма сердца, в частности, мерцательной аритмией. Сочетание мерцания ЛП и увеличения его размеров при митральном стенозе создает благоприятные условия для тромбообразования в ЛП.

Поэтому комплексная эхокардиография у больных митральным стенозом всегда должно быть также направлено на исключение данного осложнения клапанного порока сердца. Основным показателем тяжести стеноза при ревматизме является эффективная площадь митрального отверстия. На двухмерной ЭхоКГ площадь митрального отверстия измеряют в парастернальной позиции по короткой оси левого желудочка на уровне кончиков створок митрального клапана. Стенозированное митральное отверстие имеет на ЭхоКГ форму эллипсоида, круга или щели, располагающейся ближе к передней стенке ЛЖ и в фазу диастолы, напоминающей «рыбий рот». В зависимости от площади митрального отверстия условно выделяют три степени тяжести митрального стеноза. При минимальном стенозе площадь митрального отверстия находится в пределах 1,6-2,0 см кв., при умеренном стенозе она равна 1,1-1,5 см кв., при выраженном стенозе площадь митрального отверстия составляет менее 1,0 см кв.

Следует отметить, что при тяжелом кальцинозе митральных створок, после проведения операции комиссуротомии и балонной вальвулопластики результаты планиметрического определения площади митрального отверстия могут быть искаженными из-за нечеткости регистрации внутренних контуров митрального отверстия на двумерных ЭхоКГ изображениях.

В суммированном виде ЭхоКГ признаки митрального стеноза по данным одно- и двухмерного исследований включают:

  1. утолщение митральных створок и хорд митрального клапанного аппарата;
  2. снижение наклона EF и однонаправленное движение створок МК в М-режиме;
  3. куполообразное выбухание передней створки МК в ранней диастоле при исследовании в парастернальной позиции по длинной оси левого желудочка;
  4. изображение митрального отверстия, напоминающее по форме «рыбий рот» в сечении из парастернальной позиции по короткой оси ЛЖ; увеличение размеров левого предсердия и появление в нем тромбов.

Как указывалось выше, причиной митрального клапанного стеноза может быть кальциноз структур клапана у пациентов в преклонном возрасте. Диффузный кальциноз структур митрального клапанного аппарата сердца может иногда вызывать весьма значительное сужение митрального отверстия. Среди других причин, способных вызывать обструктивные нарушения характера диастолического митрального кровотока, следует также отметить сужение приносящего тракта левого желудочка, обусловленное, например, так называемым парашютным митральным клапаном при наличии единственной папиллярной мышцы, трехпредсердным сердцем, миксомой левого предсердия.

Еще статьи по теме:

Врожденные пороки

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП, ASD) составляет от 3 до 21 % всех врожденных пороков сердца.

Этиология, патогенез

Анатомические варианты порока делятся на две группы: вторичные и первичные межпредсердные дефекты. Вторичные дефекты располагаются в центральной или верхней части межпредсердной перегородки в области овальной ямки или ближе к отверстию верхней полой вены. Первичные дефекты локализуются в нижней части перегородки, в области наджелудочного гребня, разделяющего атриовентрикулярные клапаны. Створки последних в этом варианте порока могут быть расщепленными. Порок часто сочетается с Другими аномалиями сердца. Более тяжелая форма его — продолжение дефекта на межжелудочковую перегородку, в результате чего образуется атриовентрикулярная коммуникация.

Гемодинамика порока обусловлена градиентом давления между предсердиями. Так, в левом предсердии давление на 3—5 мм рт.ст. (0,4—0,7 кП/а) выше. К тому же сопротивление сосудов малого круга кровообращения значительно ниже системного. В результате происходит сброс крови слева направо. Минутный объем малого круга кровообращения может превышать минутный объем большого круга кровообращения в несколько раз. Развивается диастолическая перегрузка правого желудочка. Такой механизм в своем исходе приводит к легочной гипертензии. Однако из-за относительно малого сброса крови через дефект, особенно в случаях, когда его площадь меньше площади атриовентрикулярного отверстия, расстройства компенсации при неослож- ненных межпредсердных дефектах наступают поздно. Более того, при физических нагрузках системный выброс крови возрастает, а легочный кровоток не увеличивается. В результате лево-правое шунтирование уменьшается. При сложных формах порока, его сочетаниях с другими аномалиями перегрузка сердца значительно увеличивается, что способствует ранней декомпенсации. Значительно ухудшаются течение и прогноз заболевания при возникновении эндокардита.

Клиника

Клиника порока зависит от величины дефекта и объема шунта. При небольших дефектах жалобы отсутствуют и порок может быть случайной диагностической находкой. При значительных дефектах больных беспокоят одышка, частые бронхиты и пневмонии. Аускультативная картина относительно бедна. Она проявляется систолическим шумом небольшой интенсивности во втором-третьем межреберье слева от грудины. Шум обусловлен относительным стенозом клапанов легочной артерии. Иногда определяется незначительный диастолический шум, обусловленный относительной недостаточностью клапанов легочной артерии (Грехема Стилла) или относительным три- куспидальным стенозом. Характерны акцент и раздвоение II тона над легочной артерией. При первичных ДМПП с расщеплением створки митрального клапана появляется грубый систолический шум митральной недостаточности, который проводится в подмышечную область. В случае атриовентрикулярной коммуникации в третьем- четвертом межреберье слева у грудины определяется грубый систолический и нередко — диастолический шум.

Диагностика

На ЭКГ при вторичных ДМПП стабильна блокада правой ножки пучка Гиса. Во II и III отведениях определяется увеличение и заострение зубца Р. На ФКГ выявляется ромбовидной или веретенообразной формы систолический шум с эпицентром регистрации в IV точке аускультации. Амплитуда шума средняя или малая. При этом характеристики шума не отражают степень нарушения гемодинамики. По мере нарастания легочной гипертензии определяется прогрессирующее увеличение амплитуды II тона над легочной артерией и его расщепление. В динамике сокращение интервала между легочным и аортальным компонентами II тона свидетельствует о повышении систолического давления в легочной артерии. Первичный ДМПП проявляется пансистолическим шумом, появлением III тона. При рентгенологическом исследовании характерны: усиление сосудистого рисунка, выбухание и усиленная пульсация легочной артерии, смещение вверх правого кардиовазального угла, сужение ретрокардиального пространства в правой боковой проекции (признаки гипертрофии правых отделов сердца). При первичном ДМПП с расщеплением створки митрального клапана присоединяются гипертрофия левого желудочка и «систолическая экспансия» левого предсердия. Доппле- рографическое исследование сердца, как правило, регистрирует межпредсердное шунтирование крови слева направо. Ангиокардиография при ДМПП имеет второстепенное значение, поскольку четкие признаки «сброса» можно получить лишь при проведении скоростной ангиокардиографической съемки (ангиокинематогра- фия) при введении контрастного вещества в легочную артерию. Наиболее показательна катетеризация правых отделов сердца, при которой возможно проникновение катетера через дефект в левое предсердие. При исследовании газового состава крови определяется повышение ее кислородного насыщения в правом предсердии по сравнению с таковым в полых венах.

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП, VSD) обусловлен сообщением между правым и левым желудочками сердца.

Этиология, патогенез

Встречается у 9—25 % детей, родившихся с врожденными пороками сердца. Гемодинамическая картина порока обусловлена сбросом крови из левого желудочка в правый через ДМЖП вследствие существующего градиента давления. Так, в норме систолическое давление в левом желудочке в 4—5 раз выше, чем в правом. При небольших размерах дефекта он сам оказывает сопротивление систолическому шунтированию крови. Поэтому из-за относительно низкого сопротивления сосудов малого круга кровообращения давление в нем меняется мало. Однако возврат шунтирующейся из левого желудочка крови в него же приводит к объемной перегрузке левых отделов сердца. При больших дефектах препятствие к сбросу крови значительно менее выражено. Иногда большая часть крови в момент систолы сбрасывается слева направо. В результате резко возрастает давление в правом желудочке и артериях малого круга кровообращения. Наступает объемная перегрузка обоих желудочков с преобладанием перегрузки левого желудочка. В дальнейшем работает механизм формирования легочной гипертензии, которая приводит к уменьшению сброса крови через дефект. Сердце уменьшается в размерах, имеются признаки преобладающей перегрузки правого желудочка. По мере дальнейшего роста сопротивления сосудов малого круга кровообращения давление в желудочках уравновешивается, а впоследствии формируется обратный градиент давления справа налево. Это стадия «цианотизации» порока (синдром Эйзенменгера).

Клиника

В соответствии со степенью динамических расстройств выделяют 4 клинические стадии течения ДМЖП: I — давление в легочной артерии составляет менее 40 % АД; II — умеренная легочная гипертензия (давление в легочной артерии равно 40—75 % АД); III — выраженная легочная гипертензия (давление в легочной артерии более 75 % АД; сброс крови слева направо); IV — тяжелая легочная гипертензия (давление в легочной артерии больше АД) — «цианотизация» порока (синдром Эйзенменгера).

Небольшие дефекты (до 0,5 см) проявляются лишь типичным грубым систолическим шумом с эпицентром в третьем-четвертом межреберье слева у грудины. Крайне существенно, что шум при ДМЖП подчиняется закону «много шума из ничего», т.е. чем меньше дефект, тем грубее шум. Как правило, иные проявления порока отсутствуют. При средних и больших дефектах к типичному шуму добавляются одышка, повышенная утомляемость, склонность к частым бронхитам, пневмониям. По мере нарастания легочной гипертензии переносимость физических нагрузок снижается, уменьшается выраженность шума, прогрессирует акцент II тона над легочной артерией. С инверсией шунта систолический шум исчезает. Появляется цианоз.

Диагностика

При малых дефектах на ЭКГ в большинстве случаев отмечаются лишь умеренные признаки перегрузки левого желудочка. При средних и больших дефектах ЭКГ отражает динамику перегрузки обоих желудочков и дефектов проводящей системы сердца (блокады ножек предсердно-желудочкового пучка, полные атриовентрикулярные блокады). Впоследствии имеет место выраженная перегрузка правых отделов сердца. На ФКГ регистрируются пансистолический шум, акцент II тона над легочной артерией. В динамике амплитуда шума снижается вплоть до его полного исчезновения и коррелирует с возрастанием амплитуды II тона над легочной артерией (легочная гипертензия). Иногда регистрируется протодиастолический шум недостаточности клапанов легочной артерии (шум Грехема Стилла). При рентгенологическом исследовании больных с малыми ДМЖП легочный рисунок не усилен, талия сердца может быть сглажена, отмечается умеренная гипертрофия левых отделов сердца. При средних и больших ДМЖП вначале определяются усиление легочного рисунка, выраженная пульсация и выбухание легочной артерии, отчетливая гипертрофия левых отделов сердца. В дальнейшем отмечается тенденция к обеднению легочного рисунка, уменьшению полостей сердца с выраженной гипертрофией его правых отделов.

Эхокардиография (В-сканирование), допплерография сердца отчетливо выявляют средние и большие ДМЖП. При катетеризации правых отделов сердца выявляют повышенное давление и кислородное насыщение крови в желудочке и легочной артерии. При малых дефектах эти изменения могут быть едва уловимыми. Так, давление в правых отделах сердца и легочной артерии, как правило, нормальное. Отмечается лишь усиление объемного кровотока в малом круге кровообращения в 1,5—2 раза по сравнению с системным. Легочное сопротивление в этом случае остается нормальным. При средних и больших дефектах давление в правых отделах сердца и легочной артерии приближается к системному и уравнивается с ним. Левая вентрикулография при сохранении лево-правого сброса крови позволяет получить контрастирование правого желудочка. 

Кардиомиопатия

Что вы знаете о здоровье вашего питомца? У него отличный аппетит, регулярный стул, он активен, подвижен? Не замечали ли вы за ним отдышку после физических нагрузок, бледные слизистые,  после того как он попрыгает и поиграет? Тяжелое прерывистое дыхание? Временный отказ от еды или малое потребление пищи?  Иногда все эти признаки говорят о проблемах со здоровьем питомца, которые невозможно заметить невооруженным взглядом.

Кардиомиопатия

Кардиомиопатии – наиболее распространенные патологии сердца у кошек.

image

Кардиомиопатия-  патология сердца, выраженная уплотнением сердечной мышцы (миокарда) и приводящая к развитию сердечной недостаточности, вплоть до летального исхода. За счет утолщения сердечной мышцы происходит уменьшение объема (просвета) левого желудочка, как следствие снижается объем крови, прокачеваемой через него. Разростание мышц сердца и застой крови приводит к повышению риска образования тромбов, которые приводят к закупорке жизненно важных сосудов и порой летальному исходу. Чаще всего образование тромбов происходит на уровне бедренных артерий, первыми признаками будут внезапный паралич задних конечностей и выраженный болевой синдром (кошка кричит и не может встает и опереться  на задние лапы). В таком случаи необходимо сразу же обратиться в ветеринарную клинику.

Причины заболевания

Причины возникновения и развития  кардиомиопатии до конца не изучены, но в ряде случаев  выявлено, что данная болезнь передается по наследству.  При этом доказано, что особенно предрасположенными к данной патологии являются представители следующих пород: мейн-кун, британские короткошерстные, шотландские вислоухие, сфинкс,  рэгдолл. Так же к ней предрасположены животные с лишней массой тела, животные с малоподвижным образом жизни, не вакцинированные животные, те, кто перенес  тяжелые вирусные инфекции.

Диагностика заболевания

Если вы обнаружили один из вышеописанных симптомов у своего животного,  рекомендуем вам обратиться в ветеринарную клинику, где будет оказан комплекс исследований на исключение данного заболевания.

Диагностика включает в себя:  ЭКГ (электрокардиографии), рентгенография грудной клетки, ЭХО-кардиография (ультрозвуковое исследование сердце).

Крайне желательно перед дачей общей анастезии (перед кастрацией, стерелизацией) пройти обследование у кардиолога на предмет отсутствия у вашего животного ГКМП. У пациентов со скрытой формой ГКМП возможны осложнения после дачи общего наркоза (от отека легких, вплоть до гибели животного) в первые 2 недели послеоперационного периода.

Лечение

При своевременном обращении в клинику и выявлении заболевания на ранних стадиях возможно продлить качественную и спокойную жизнь своему питомцу. С данной патологией возможна длительная жизнь, но при постоянном обследовании и поддержании. Существуют эффективные методы лечения заболевания. Препаратом выбора для таких пациентов являются, прежде всего, лекарства группыбета-блокаторов, также назначаются препараты для профилактики тромбоэмболии, диуретики, блокаторы кальциевых каналов, ИАПФ и др. Помните, что лечение назначает ветеринарный врач по данным обследованиям. Не стоит заниматься самолечением, либо прерывать назначенный курс лечения всегда советуйтесь со своим лечащим врачом.

Рис 1

Рис 2

Рис 1 и Рис 2 Пример отклонения в размерах сердца. Оно увеличено в 2 раза. В норме данный орган размещен в площади 3х ребер.

Консультация кардиолога – 1750 руб.

Порок сердца – это заболевание, связанное с анатомическими нарушениями структуры сердца, а именно клапанов, перегородок, сердечных отверстий. В результате формирования данной патологии происходит нарушение работы сердца и формируется кислородная недостаточность органов и тканей организма, которая в конечном итоге может привести к возникновению сердечной недостаточности.

Пороки сердца делятся на:

  • врожденные – образование патологии происходит на этапе закладки органов у плода в результате воздействия эндогенных или экзогенных факторов;
  • приобретенные – возникновение возможно в любом возрасте под влиянием атеросклероза, кардиосклероза, ишемической, либо гипертонической болезни, ревматизма.

Так же принято выделять:

  • пороки «белого» типа – нет тенденции к смешиванию артериальной и венозной крови;
  • пороки «синего» типа – венозная кровь попадает в артериальное русло, вследствие чего формируется кислородная недостаточность.

По количеству анатомических нарушений:

  • изолированные – одиночные поражения;
  • сочетанные – страдает несколько анатомических элементов сердца.

Симптомы сердечной недостаточности

В клинической картине заболевания существуют общие симптомы и частные, обусловленные анатомической локализацией порока. К общим симптомам относятся:

  • слабость и снижение трудоспособности;
  • головокружения и обмороки;
  • одышка и цианоз (посинение) кожных покровов;
  • ощущение сердцебиения;
  • повышение или понижение артериального давления.

Все эти признаки являются первыми сигналами и могут только лишь косвенно указывать на наличие порока сердца.

Приём кардиолога в наших клиниках

div > .uk-panel’, row:true}» data-uk-grid-margin>

Малая Балканская, д. 23 (м. Купчино)

Часы работы:

Дунайский проспект, д. 47 (м. Дунайская)

Часы работы:

Проспект Ударников, д. 19 корп. 1 (м. Ладожская)

Часы работы:

Выборгское ш., д. 17 корп. 1 (м. Пр-т Просвещения)

Часы работы:

Маршала Захарова, д. 20 (м. Ленинский пр-т)

Часы работы:

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании жалоб, данных объективного осмотра. При осмотре врач может обратить внимание на отставание пульса на одной из рук, наличие патологических шумов при выслушивании сердца, наличие деформаций грудной клетки. Для подтверждения данного заболевания проводится ряд инструментальных исследований:

  • УЗИ сердца;
  • ЭКГ и Эхо-кардиография сердца;
  • рентгенологическое обследование;
  • МСКТ и МРТ сердца;
  • фонография.

При диагностике врожденных пороков сердца большое значение имеет обследование беременной женщины. Для этого так же прибегают к УЗИ и методам инвазивной пренатальной диагностики, такие как амниоцентез. В случае подозрения на сформировавшийся порок ребенка сразу после рождения переводят в специализированное отделение.

Лечение

При лечении порока сердца назначают режим ограниченных физических нагрузок. В качестве медикаментозного лечения используют:

  • антигипертензивные препараты;
  • в-адреноблокаторы;
  • антикоагулянты.

Чаще всего самым эффективным вариантом лечения порока сердца является хирургическое вмешательство. Оно направлено на полное устранение причины, вызывающей нарушения в работе сердца. Это может быть как органосохраняющая операция, так и протезирование пораженной анатомической структуры. 

План расшифровки ЭКГ

Электрокардиограмма отражает только электрические процессы в миокарде: деполяризацию (возбуждение) и реполяризацию (восстановление) клеток миокарда.

Соотношение интервалов ЭКГ с фазами сердечного цикла (систола и диастола желудочков).

В норме деполяризация приводит к сокращению мышечной клетки, а реполяризация — к расслаблению.

Для упрощения дальше я буду вместо “деполяризации-реполяризации” иногда использовать “сокращение-расслабление”, хотя это не совсем точно: существует понятие “электромеханическая диссоциация“, при которой деполяризация и реполяризация миокарда не приводят к его видимому сокращению и расслаблению.

Элементы нормальной ЭКГ

Прежде, чем перейти к расшифровке ЭКГ, нужно разобраться, из каких элементов она состоит.

image Зубцы и интервалы на ЭКГ. Любопытно, что за рубежом интервал P-Q обычно называют P-R.

Любая ЭКГ состоит из зубцов, сегментов и интервалов.

ЗУБЦЫ — это выпуклости и вогнутости на электрокардиограмме. На ЭКГ выделяют следующие зубцы:

  • P (сокращение предсердий),
  • Q, R, S (все 3 зубца характеризуют сокращение желудочков),
  • T (расслабление желудочков),
  • U (непостоянный зубец, регистрируется редко).

image Зубцы, сегменты и интервалы на ЭКГ. Обратите внимание на большие и мелкие клеточки (о них ниже).

Зубцы комплекса QRS

Поскольку миокард желудочков массивнее миокарда предсердий и имеет не только стенки, но и массивную межжелудочковую перегородку, то распространение возбуждения в нем характеризуется появлением сложного комплекса QRS на ЭКГ.

Как правильно выделить в нем зубцы?

Прежде всего оценивают амплитуду (размеры) отдельных зубцов комплекса QRS. Если амплитуда превышает 5 мм, зубец обозначают заглавной (большой) буквой Q, R или S; если же амплитуда меньше 5 мм, то строчной (маленькой): q, r или s.

Зубцом R (r) называют любой положительный (направленный вверх) зубец, который входит в комплекс QRS. Если зубцов несколько, последующие зубцы обозначают штрихами: R, R’, R” и т. д.

Отрицательный (направленный вниз) зубец комплекса QRS, находящийся перед зубцом R, обозначается как Q (q), а после — как S (s). Если же в комплексе QRS совсем нет положительных зубцов, то желудочковый комплекс обозначают как QS.

image Варианты комплекса QRS.

В норме:

зубец Q отражает деполяризацию межжелудочковой перегородки (возбуждается межжелудочковая перегородка)

зубец R — деполяризацию основной массы миокарда желудочков (возбуждается верхушка сердца и прилегающие к ней области)

зубец S — деполяризацию базальных (т.е. возле предсердий) отделов межжелудочковой перегородки (возбуждается основание сердца)

Зубец RV1, V2 отражает возбуждение межжелудочковой перегородки,

а RV4, V5, V6 — возбуждение мышцы левого и правого желудочков.

Омертвение участков миокарда (например, при инфаркте миокарда) вызывает расширение и углубление зубца Q, поэтому на этот зубец всегда обращают пристальное внимание.

Анализ ЭКГ

Общая схема расшифровки ЭКГ

  1. Проверка правильности регистрации ЭКГ.
  2. Анализ сердечного ритма и проводимости:
    • оценка регулярности сердечных сокращений,
    • подсчет частоты сердечных сокращений (ЧСС),
    • определение источника возбуждения,
    • оценка проводимости.
  3. Определение электрической оси сердца.
  4. Анализ предсердного зубца P и интервала P — Q.
  5. Анализ желудочкового комплекса QRST:
    • анализ комплекса QRS,
    • анализ сегмента RS — T,
    • анализ зубца T,
    • анализ интервала Q — T.
  6. Электрокардиографическое заключение.

image Нормальная электрокардиограмма.

1) Проверка правильности регистрации ЭКГ

В начале каждой ЭКГ-ленты должен иметься калибровочный сигнал — так называемый контрольный милливольт. Для этого в начале записи подается стандартное напряжение в 1 милливольт, которое должно отобразить на ленте отклонение в 10 мм. Без калибровочного сигнала запись ЭКГ считается неправильной.

В норме, по крайней мере в одном из стандартных или усиленных отведений от конечностей, амплитуда должна превышать 5 мм, а в грудных отведениях — 8 мм. Если амплитуда ниже, это называется сниженный вольтаж ЭКГ, который бывает при некоторых патологических состояниях.

2) Анализ сердечного ритма и проводимости:

  1. оценка регулярности сердечных сокращений

    Регулярность ритма оценивается по интервалам R-R. Если зубцы находятся на равном расстоянии друг от друга, ритм называется регулярным, или правильным. Допускается разброс длительности отдельных интервалов R-R не более ± 10% от средней их длительности. Если ритм синусовый, он обычно является правильным.

  2. подсчет частоты сердечных сокращений (ЧСС)

    На ЭКГ-пленке напечатаны большие квадраты, каждый из которых включает в себя 25 маленьких квадратиков (5 по вертикали x 5 по горизонтали).

    Для быстрого подсчета ЧСС при правильном ритме считают число больших квадратов между двумя соседними зубцами R — R.

    На скорости 25 мм/с каждая маленькая клеточка равна 0.04 c,

    а на скорости 50 мм/с — 0.02 с.

    Это используется для определения длительности зубцов и интервалов.

    При неправильном ритме обычно считают максимальную и минимальную ЧСС согласно длительности самого маленького и самого большого интервала R-R соответственно.

  3. определение источника возбуждения

    Другими словами, ищут, где находится водитель ритма, который вызывает сокращения предсердий и желудочков.

    Иногда это один из самых сложных этапов, потому что различные нарушения возбудимости и проводимости могут очень запутанно сочетаться, что способно привести к неправильному диагнозу и неправильному лечению.

    Чтобы правильно определять источник возбуждения на ЭКГ, нужно хорошо знать проводящую систему сердца.

    Признаки на ЭКГ:

    • во II стандартном отведении зубцы P всегда положительные и находятся перед каждым комплексом QRS,
    • зубцы P в одном и том же отведении имеют постоянную одинаковую форму.

    image Зубец P при синусовом ритме.

    ПРЕДСЕРДНЫЙ ритм. Если источник возбуждения находится в нижних отделах предсердий, то волна возбуждения распространяется на предсердия снизу вверх (ретроградно), поэтому:

    • во II и III отведениях зубцы P отрицательные,
    • зубцы P есть перед каждым комплексом QRS.

    image Зубец P при предсердном ритме.

    Ритмы из АВ-соединения. Если водитель ритма находится в атрио-вентрикулярном (предсердно-желудочковом узле) узле, то желудочки возбуждаются как обычно (сверху вниз), а предсердия — ретроградно (т.е. снизу вверх).

    При этом на ЭКГ:

    • зубцы P могут отсутствовать, потому что наслаиваются на нормальные комплексы QRS,
    • зубцы P могут быть отрицательными, располагаясь после комплекса QRS.

    image Ритм из AV-соединения, наложение зубца P на комплекс QRS.

    image Ритм из AV-соединения, зубец P находится после комплекса QRS.

    ЧСС при ритме из АВ-соединения меньше синусового ритма и равна примерно 40-60 ударов в минуту.

    Желудочковый, или ИДИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЙ, ритм

    В этом случае источником ритма является проводящая система желудочков.

    Возбуждение распространяется по желудочкам неправильными путями и потому медленее. Особенности идиовентрикулярного ритма:

    • комплексы QRS расширены и деформированы (выглядят “страшновато”). В норме длительность комплекса QRS равна 0.06-0.10 с, поэтому при таком ритме QRS превышает 0.12 c.
    • нет никакой закономерности между комплексами QRS и зубцами P, потому что АВ-соединение не выпускает импульсы из желудочков, а предсердия могут возбуждаться из синусового узла, как и в норме.
    • ЧСС менее 40 ударов в минуту.

    Идиовентрикулярный ритм. Зубец P не связан с комплексом QRS.

  4. оценка проводимости.

    Для правильного учета проводимости учитывают скорость записи.

    Для оценки проводимости измеряют:

    • длительность зубца P (отражает скорость проведения импульса по предсердиям), в норме до 0.1 c.
    • длительность интервала P — Q (отражает скорость проведения импульса от предсердий до миокарда желудочков); интервал P — Q = (зубец P) + (сегмент P — Q). В норме 0.12-0.2 с.
    • длительность комплекса QRS (отражает распространение возбуждения по желудочкам). В норме 0.06-0.1 с.
    • интервал внутреннего отклонения в отведениях V1 и V6. Это время между началом комплекса QRS и зубцом R. В норме в V1 до 0.03 с и в V6 до 0.05 с. Используется в основном для распознавания блокад ножек пучка Гиса и для определения источника возбуждения в желудочках в случае желудочковой экстрасистолы (внеочередного сокращения сердца).

    Измерение интервала внутреннего отклонения.

3) Определение электрической оси сердца.

4) Анализ предсердного зубца P.

  • В норме в отведениях I, II, aVF, V2 — V6 зубец P всегда положительный.
  • В отведениях III, aVL, V1 зубец P может быть положительным или двухфазным (часть зубца положительная, часть — отрицательная).
  • В отведении aVR зубец P всегда отрицательный.
  • В норме длительность зубца P не превышает 0.1 c, а его амплитуда — 1.5 — 2.5 мм.

Патологические отклонения зубца P:

  • Заостренные высокие зубцы P нормальной продолжительности в отведениях II, III, aVF характерны для гипертрофии правого предсердия, например, при “легочном сердце”.
  • Расщепленный с 2 вершинами, расширенный зубец P в отведениях I, aVL, V5, V6 характерен для гипертрофии левого предсердия, например, при пороках митрального клапана.

Формирование зубца P (P-pulmonale) при гипертрофии правого предсердия.

Формирование зубца P (P-mitrale) при гипертрофии левого предсердия.

4) Анализ интервала P-Q:

в норме 0.12-0.20 с.

Увеличение данного интервала бывает при нарушенном проведении импульсов через предсердно-желудочковый узел (атриовентрикулярная блокада, AV-блокада).

AV-блокада бывает 3 степеней:

  • I степень — интервал P-Q увеличен, но каждому зубцу P соответствует свой комплекс QRS (выпадения комплексов нет).
  • II степень — комплексы QRS частично выпадают, т.е. не всем зубцам P соответствует свой комплекс QRS.
  • III степень — полная блокада проведения в AV-узле. Предсердия и желудочки сокращаются в собственном ритме, независимо друг от друга. Т.е. возникает идиовентрикулярный ритм.

5) Анализ желудочкового комплекса QRST:

  1. анализ комплекса QRS.

    • Максимальная длительность желудочкового комплекса равна 0.07-0.09 с (до 0.10 с).
    • Длительность увеличивается при любых блокадах ножек пучка Гиса.
    • В норме зубец Q может регистрироваться во всех стандартных и усиленных отведениях от конечностей, а также в V4-V6.
    • Амплитуда зубца Q в норме не превышает 1/4 высоты зубца R, а длительность — 0.03 с.
    • В отведении aVR в норме бывает глубокий и широкий зубец Q и даже комплекс QS.
    • Зубец R, как и Q, может регистрироваться во всех стандартных и усиленных отведениях от конечностей.
    • От V1 до V4 амплитуда нарастает (при этом зубец rV1 может отсутствовать), а затем снижается в V5 и V6.
    • Зубец S может быть самой разной амплитуды, но обычно не больше 20 мм.
    • Зубец S снижается от V1 до V4, а в V5-V6 даже может отсутствовать.
    • В отведении V3 (или между V2 — V4) обычно регистрируется “переходная зона” (равенство зубцов R и S).
  2. анализ сегмента RS — T

    • Cегмент S-T (RS-T) является отрезком от конца комплекса QRS до начала зубца T. — — Сегмент S-T особенно внимательно анализируют при ИБС, так как он отражает недостаток кислорода (ишемию) в миокарде.
    • В норме сегмент S-T находится в отведениях от конечностей на изолинии (± 0.5 мм).
    • В отведениях V1-V3 возможно смещение сегмента S-T вверх (не более 2 мм), а в V4-V6 — вниз (не более 0.5 мм).
    • Точка перехода комплекса QRS в сегмент S-T называется точкой j (от слова junction — соединение).
    • Степень отклонения точки j от изолинии используется, например, для диагностики ишемии миокарда.
  3. анализ зубца T.

    • Зубец T отражает процесс реполяризации миокарда желудочков.
    • В большинстве отведений, где регистрируется высокий R, зубец T также положительный.
    • В норме зубец T всегда положительный в I, II, aVF, V2-V6, причем TI> TIII, а TV6 > TV1.
    • В aVR зубец T всегда отрицательный.
  4. анализ интервала Q — T.

    • Интервал Q-T называют электрической систолой желудочков, потому что в это время возбуждаются все отделы желудочков сердца.
    • Иногда после зубца T регистрируется небольшой зубец U, который образуется из-за кратковременной повышеной возбудимости миокарда желудочков после их реполяризации.

6) Электрокардиографическое заключение. Должно включать:

  1. Источник ритма (синусовый или нет).
  2. Регулярность ритма (правильный или нет). Обычно синусовый ритм является правильным, хотя возможна дыхательная аритмия.
  3. ЧСС.
  4. Положение электрической оси сердца.
  5. Наличие 4 синдромов:
    • нарушение ритма
    • нарушение проводимости
    • гипертрофия и/или перегрузка желудочков и предсердий
    • повреждение миокарда (ишемия, дистрофия, некрозы, рубцы)

Помехи на ЭКГ

В связи с частыми вопросами в комментариях насчет вида ЭКГ расскажу о помехах, которые могут быть на электрокардиограмме:

Три типа помех на ЭКГ (пояснение ниже).

Алгоритм анализа ЭКГ: методика определения и основные нормативы

Другие полезные статьи

Оцените статью
Рейтинг автора
4,8
Материал подготовил
Максим Коновалов
Наш эксперт
Написано статей
127
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий