Патогенез (механизм развития) венозной гиперемии

Стр 1 из 2Следующая ⇒

Патофизиология периферического кровообращения и микроциркуляции, 2014 г.

(преподаватель – к.м.н., доцент Абазова З.Х.)

Артериальная гиперемия (АГ) – это увеличение кровенаполнения органа в результате избыточного поступления крови по артериальным сосудам.

Проявления артериальной гиперемии:

· Расширение мелких артерий и артериол, капилляров;

· Увеличение давления в артериолах, капиллярах и венах;

· Увеличение числа функционирующих сосудов;

· Ускорение объемной скорости кровотока;

· Увеличена фильтрация плазмы в ткани;

· Увеличение объема гиперемированного участка;

· Местное повышение температуры;

· Покраснение и повышение тургора (напряженности) тканей;

· Повышение обмена веществ;

· Усиление функции органа.

Этиопатогенез артериальной гиперемии

Увеличение притока крови к тканям возникает по следующим механизмам и пичинам:

Нейрогенный механизм артериальной гиперемии

                                                                å                                                                           æ

Нейротонический тип                                                   Нейропаралитический тип

          возникает рефлекторно при раздражении                            возникает при перерезке симпатических нервов

          сосудорасширяющих нервов                                                                 и воздействии блокаторов симпатической          

          (парасимпатической нервной системы,                                            нервной системы (ганглиоблокаторы,

          медиатор — ацетилхолин)                                                                   адреноблокаторы)

2. Локальные метаболические механизмы – на тонус гладкой мускулатуры сосудов оказывают прямое влияние некоторые метаболические факторы, образующиеся местно в тканях. Сосудорасширяющим действием обладают: неспецифические продукты обмена (СО2, молочная кислота, органические кислоты цикла Кребса, АТФ, АДФ); неорганические ионы (К+, Са2+, Nа+); гипокся, ацидоз; местные биологические активные вещества (брадикинин, гистамин, простагландины Е, А, ГАМК, простациклин).

3. «Нейромиопаралитический» механизм при истощении запасов катехоламинов в везикулах симпатических нервных окончаний и/или при снижении тонуса мышечных волокон артериол и прекапилляров. Развивается при продолжительном воздействии на ткани тепла (грелки, горчичники, компрессы).

Виды артериальной гиперемии:

Ø Физиологическая артериальная гиперемия– развивается в нормальных условиях функционирования организма и является адаптационной реакцией артериол и прекапиллярных сфинктеров, направленной на приспособление местного кровотока к функциональным потребностям органов и тканей:

рабочая артериальная гиперемия – возрастание кровотока, сопровождающее увеличение физиологической активности ткани (гиперемия поджелудочной железы во время пищеварения, скелетной мышцы во время ее сокращения);

реактивная артериальная гиперемия – усиление кровотока в ткани после временного его снижения (например, после временного сдавления сосудов). Максимум реакции наблюдается через несколько секунд после возобновления перфузии. За счет реактивной гиперемии ликвидируется «задолженность» по кровотоку, возникшая во время окклюзии.

Ø Патологическая артериальная гиперемия – развивается при нарушении тонуса сосудистой стенки под действием патологических раздражителей (например, при повреждении симпатических нервных волокон, при действии медиаторов воспаления).

Значение и последствия артериальной гиперемии.

При физиологических разновидностях АГ отмечается:

  • Активация специфических и неспецифических функций органа или тканей (в связи с повышением притока с артериальной кровью иммуноглобулинов, лимфоцитов, фагоцитов), пластических процессов, лимфообразования.
  • Обеспечение гипертрофии и гиперплазии структурных элементов клеток и тканей.

При патологических вариантах АГ наблюдается:

  • Перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла.
  • Микро- и макрокровоизлияния в окружающие ткани, кровотечения наружные и /или внутренние
  • Отеки и усиление воспаления.

венозная гиперемия (ВГ) – увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затрудненного оттока крови по венам.

Причины венозной гиперемиимеханическое препятствие оттоку крови по венозным сосудам при сохранении ее притока при : — обтурации тромбом, эмболом или опухолью,

       — компрессии опухолью, отечной тканью, рубцом, жгутом, тугой повязкой.

       — повышении давления в крупных венах (при правожелудочковой недостаточности).

       — низкой эластичности венозных стенок, сочетающейся с образованием в них расширений (варикозов) и сужений.

Проявления венозной гиперемии:

o увеличение числа и диаметра капилляров, посткапилляров и венул,

o периферический цианоз (синюшность), увеличение органа или ткани, отек в тканях, понижение температуры,

o повышение давления в венах, замедление кровотока,

o диапедез эритроцитов, «маятникообразное» движение крови в венулах.

Патогенез (механизм развития) венозной гиперемии

Препятствие оттоку крови в венах.

â

Переполнение кровью венул и венозных отделов капилляров.

â

Повышение гидростатического давления в венулах и венозных отделах капилляров приводит к смещению старлинговского равновесия: увеличивается фильтрация и снижается реабсорбция жидкости, что приводит к формированию отека ткани. Кроме того, снижение градиента давления между артериолами и венулами приводит к замедлению кровотока и снижению притока артериальной крови, следствием которого является гипоксия тканей, приводящая к  периферическому цианозу. Из-за нарушения венозного оттока нарушается выведение СО2, следствием чего является развитие ацидоза.

Значение и последствия венозной гиперемии. ВГ всегда является патологической, т.к. уменьшает адаптационные возможности организма, приводя к замедлению кровотока, нарушению перфузии тканей и их функционирования. Финалом ВГ является венозный стаз – полная остановка кровотока. Это приводит к снижению в тканях содержания о2, накоплению СО2, недоокисленных продуктов обмена, ацидозу, гипоксии.ВГ характеризуется снижением специфических и неспецифических функций органов и тканей. Остро возникшая ВГ может привести к развитию некроза – венозному инфаркту или гангрене. Хроническая вг вызывает нарушения обмена, характерные для хронической гипоксии, дистрофические изменения в тканях.   

Ишемия –нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови. При ишемии возникает несоответствие между потребностями тканей в кислороде и питательных веществах и доставкой этих веществ с током крови по артериальным сосудам.

           Проявления ишемии:

— уменьшение диаметра и количества артериальных сосудов,

— бледность и снижение температуры ишемизированного участка органа,

— болевой синдром, нарушение чувствительности в виде парестезии,

— уменьшение объема и тургора органов и тканей,

— замедление тока крови по микрососудам.

Этиология ишемии (виды ишемии):

¨ Вследствие ригидности (неспособности к расслаблению) атеросклеротически измененной сосудистой стенки.

¨ Обтурационная — является следствием тромбоза и эмболии, обусловлена закупоркой просвета сосуда эмболом, тромбом или сужением просвета в результате утолщения артериальной стенки (при эндоартериите, атеросклерозе).

¨ Компрессионная – развивается в результате сдавления сосудов извне (опухоль, гематома, отек, жгут, положение тела).

¨ Ангиоспастическая – развивается при вазоконстрикции, обусловленной нейрогуморальными влияниями (активация симпатических адренергических влияний при действии различных стрессовых факторов, холоде, травме) и фармакологическими препаратами (альфа-адреномиметики).

Дата добавления: 2018-02-18; просмотров: 4367; Мы поможем в написании вашей работы!

12Следующая ⇒

image Мы поможем в написании ваших работ!

Активная и реактивная гиперемия, авторегуляция кровотока. Механизмы регуляции местного кровотока, называемые метаболическими механизмами, развиваются в ответ на изменение метаболических потребностей тканей. Существуют два вида метаболического контроля над местным кровотоком: реактивная гиперемия и активная гиперемия. Реактивная гиперемия. Если кровоснабжение ткани прекращается на срок от нескольких секунд до нескольких часов, а затем восстанавливается, то сразу после восстановления кровоток в ткани увеличивается в 4-7 раз по сравнению с нормой. Это увеличение кровотока продолжается в течение нескольких секунд, если он был выключен только на несколько секунд, и продолжается в течение многих часов, если кровоток был выключен на час или больше. Это явление получило название реактивной гиперемии. Реактивная гиперемия является проявлением местного метаболического контроля над кровотоком. Это значит, что прекращение кровотока вызывает накопление тех факторов, которые приводят к расширению сосудов. После кратковременной окклюзии сосудов усиленный кровоток во время реактивной гиперемии практически полностью компенсирует дефицит кислорода, который возникает при окклюзии. Этот механизм подчеркивает тесную связь между регуляцией местного кровотока и доставкой кислорода и питательных веществ тканям. Активная гиперемия. Если какая-либо ткань переходит в активное состояние (например, сокращение мышц, усиленная секреция пищеварительных желез или интенсивная умственная деятельность), кровоток в ткани возрастает. И в этих случаях, вспомнив основной принцип регуляции местного кровотока, можно без труда объяснить механизм активной гиперемии. Увеличение уровня метаболизма заставляет клетки усиленно поглощать питательные вещества и кислород, доставляемые кровью и выделять большое количество сосудорасширяющих факторов. В результате кровеносные сосуды расширяются, и местный кровоток увеличивается. Таким образом, активно функционирующие ткани получают дополнительно питательные субстраты для поддержания нового, более высокого уровня метаболизма. Как говорилось ранее, активная гиперемия в скелетных мышцах во время интенсивной физической нагрузки приводит к увеличению местного кровотока примерно в 20 раз. Во всех тканях организма резкое повышение артериального давления немедленно вызывает увеличение кровотока. Однако менее чем за минуту кровоток в большинстве тканей возвращается к нормальному уровню, даже если давление остается повышенным. Такое возвращение кровотока к нормальному уровню называют ауторегуляцией кровотока. Зависимость местного кровотока от артериального давления в большинстве тканей организма выражается сплошной кривой красного цвета. Обратите внимание, что при увеличении артериального давления с 70 мм рт. ст. до 175 мм рт. ст. кровоток увеличивается только на 30%, в то время как артериальное давление увеличилось на 150%. Механизмы ауторегуляции кровотока. В течение почти 100 лет существовали две точки зрения на механизм подобной краткосрочной ауторегуляции: метаболическая теория; миогенная теория. Метаболическая теория ауторегуляции кровотока. Метаболическую теорию можно легко объяснить, вспомнив основной принцип регуляции местного кровотока. Если артериальное давление растет, избыточный кровоток доставляет тканям слишком много кислорода и питательных веществ. Это (особенно избыток кислорода) приводит к сужению кровеносных сосудов, и кровоток возвращается к нормальному уровню, несмотря на повышенное артериальное давление. Миогенная теория ауторегуляции кровотока. Миогенная теория, однако, предполагает существование другого механизма ауторегуляции, не связанного с изменением уровня метаболизма. В ее основе лежат наблюдения, свидетельствующие о том, что внезапное растяжение мелких кровеносных сосудов вызывает сокращение гладкомышечной стенки сосудов в течение нескольких секунд. Следовательно, когда высокое артериальное давление растягивает сосуд, возникает ответное его сужение — и кровоток уменьшается почти до нормального уровня. И наоборот, при падении давления степень растяжения сосуда снижается, гладкомышечные клетки расслабляются, что приводит к увеличению кровотока. Такой миогенный ответ является неотъемлемым свойством гладких мышц и проявляется без участия нервных или гуморальных влияний. Наиболее выражен он в артериолах, но наблюдается также в артериях, венулах, венах и даже лимфатических сосудах. При растяжении гладких мышц сосудов возникает деполяризация, за счет которой быстро нарастает кальциевый ток, направленный из внеклеточной жидкости в клетку. Ионы кальция, поступая в клетки, способствуют их сокращению. Изменение внутрисосудистого давления может вызвать открытие или закрытие и других ионных каналов, влияющих на сокращение сосудистой стенки. Точный механизм влияния внутрисосудистого давления на состояние ионных каналов пока неизвестен, но вполне вероятно, что в этом участвует механическое действие давления на внеклеточные белки, которые связаны с элементами цитоскелета сосудистой стенки или непосредственно с ионными каналами. Миогенный механизм, возможно, предупреждает чрезмерное растяжение кровеносных сосудов при повышении артериального давления. Тем не менее, значение миогенного механизма в регуляции кровотока окончательно не ясно, т.к. этот механизм, чувствительный к изменениям давления, не может непосредственно отслеживать изменения кровотока в тканях. Несомненно, накопление продуктов метаболизма преобладает над миогенной регуляцией в случаях, когда метаболические потребности тканей значительно возрастают. Например, при тяжелой физической нагрузке накопление метаболитов вызывает многократное увеличение кровотока в скелетных мышцах на фоне повышения системного артериального давления. Особенности ауторегуляции кровотока в почках и головном мозге. Несмотря на то, что общие механизмы контроля над местным кровотоком одинаковы во всех тканях организма, в сосудистых областях некоторых специфических органов действуют особые механизмы регуляции. Нужно выделить два наиболее значимых механизма. 1. В почках регуляция кровотока происходит главным образом по принципу канальцево-клубочковой (гломерулотубулярной) обратной связи. Состав мочи в начальной части дистального канальца оцениваетс яэпителиальной  структурой самого дистального канальца, называемым плотным пятном (macula densa). Оно расположено в той части нефрона, где дистальный каналец вплотную прилегает к приносящей и выносящей артериолам почечного клубочка. Эту область называют юкстагломерулярным аппаратом. Когда слишком много жидкости, профильтровавшейся в клубочке, поступает в канальцевую систему, соответствующие сигналы обратной связи от плотного пятна вызывают сужение приносящей артериолы. Таким образом, и почечный кровоток, и скорость клубочковой фильтрации уменьшаются до уровня, близкого к нормальному. 2. В головном мозге наряду с концентрацией кислорода в регуляции кровотока принимают ведущее участие такие факторы, как концентрация углекислого газа и ионов водорода — протонов. При увеличении концентрации углекислого газа или ионов водорода происходит расширение мозговых сосудов, что обеспечивает быстрое вымывание углекислого газа и ионов водорода из тканей мозга. Это чрезвычайно важно, потому что возбудимость нейронов в значительной степени зависит от концентрации как углекислого газа, так и ионов водорода.  

Справочная каталогизированная информация о судебно-медицинских литературных источниках и литературе смежных наук: монографии, сборники, статьи, справочники, диссертации, программы. Библиографический указатель работ по судебной медицине XIX-XX веков.

Авторский каталог

Поиск литературных источников по фамилиям авторов А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W X Y Z

в каталог

Тематический каталог

Поиск и сортировка материалов по разделам судебной медицины в каталог

Типы литературных источников

Сортировка материалов по типам изданий: монографии, статьи, рефераты… в каталог

Библиографический указатель

Попытка собрать многочисленные библиографические справочники воедино. Пока в базе около 24 000 источников с 1799 г. в указатель

Раритеты

На сайте создается коллекция подлинных судебно-медицинских документов начала прошлого века. Коллекция пополняется к коллекции

Библиографический указатель диссертаций по специальности В«судебная медицинаВ»

Сведения о диссертациях по специальности В«судебная медицинаВ» с 1800 г. диссертации

Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ 10)

МКБ-10 онлайн. Полная русскоязычная электронная версия Международной классификации болезней 10-го пересмотра с обновлениями, пояснениями, комментариями, поиском. к МКБ-10

imageКак известно, типичные симптомы COVID-19 включают жар, сухой кашель и одышку. Однако у некоторых людей болезнь проявляется самым необычным образом. Так, свидетельствовать о заражении коронавирусом могут кожная сыпь, потеря обоняния и вкуса.

Аномальная свёртываемость крови

Врачи предупреждают, что даже у молодых пациентов без серьёзных хронических заболеваний COVID-19 может вызывать нарушение свёртываемости крови, и, как следствие, повышенное образование тромбов. Причём такие сгустки крови могут возникать не только в органах дыхания, но и в мозге и других жизненно важных системах организма, что в итоге приводит к полиорганной недостаточности и смерти.

Впервые об опасном симптоме сообщили ирландские учёные, обнаружив сотни тромбов в лёгких умерших от коронавируса пациентов. Специалисты заключили, что к летальному исходу привела повышенная свёртываемость крови (гиперкоагуляция). Именно пациенты с таким синдромом чаще тяжело переносили COVID-19 и попадали в реанимацию. Исследования в Нидерландах и Франции позволяют предположить, что сгустки появляются у 20-30% пациентов с тяжелой формой COVID-19. По мнению исследователей, нарушение свёртываемости отчасти объясняет возникновение гипоксии (падения уровня кислорода в крови) у пациентов с коронавирусом. Медики считают, что гиперкоагуляция при тяжелом течении болезни значительно увеличивает риск возникновения инсульта или инфаркта.

«Тихая» гипоксия

По всему миру наблюдаются случаи, когда пациенты с COVID-19 до последнего не замечают серьёзных проблем с дыханием. Такое состояние называют «тихой» гипоксией. Медики описали ряд случаев, когда больные с критически низкой сатурацией (насыщением) крови кислородом чувствовали себя хорошо, хотя в их лёгких происходили катастрофические изменения.

По мнению специалистов, у некоторых пациентов может не накапливаться то же количество диоксида углерода, как у тех, кто испытывает проблемы с дыханием. А именно по уровню диоксида углерода в крови мозг понимает, что есть трудности с дыханием. Часто пациентов с «тихой» гипоксией госпитализируют в больницу, когда их лёгкие серьёзно повреждены, а нехватка кислорода, возможно, уже сказалась на других органах – сердце, почках и мозге. Необычное состояние может объяснить случаи, когда пациенты с COVID-19, которые казались здоровыми и даже не чувствовали одышки, внезапно «сгорали» от заболевания за несколько дней.

«Ковидные пальцы»

Всё больше дерматологов обращают внимание на различные высыпания и другие признаки кожных заболеваний у пациентов с подозрением на COVID-19 и уже подтверждённым диагнозом. Чаще всего встречается красная сыпь, так называемые «ковидные пальцы», для которых характерно изменение цвета на отдельных участках кожи пальцев (чаще всего ног). В основном такой признак заболевания проявляется у детей и подростков.

По мнению некоторых медиков, симптом могут вызывать две причины: либо вирус непосредственно «нацеливается» на кожу, как в случае с ветряной оспой, либо сыпь является «побочным продуктом» борьбы иммунной системы со слишком агрессивным захватчиком. Другие учёные связывают «ковидные пальцы» с появлением микротромбов в кровеносных сосудах пациентов с коронавирусом.

Нарушения микроциркуляции крови. Факторы, симптомы

Что такое микроциркуляция?

Наука узнала о значении капилляров, благодаря работам датского  физиолога Августа Крога, который открыл механизма капиллярного кровообращения, он же обозначил путь к оздоровлению и даже омоложению человека. За это открытие Крог получил  Нобелевскую премию.

Микроциркуляция – это движение крови и лимфы по микрососудам, а также  перемещение межклеточной жидкости.

Микроциркуляторное русло крови – это система микрососудов, включающих артериолы (по ним осуществляется приток артериальной крови), капилляры (через них осуществляется питание тканей)  и  венулы (по ним осуществляется отток венозной крови с продуктами обмена). Кроме этого, между этими типами сосудов имеются так называемые артериовенозные шунты, предназначение которых состоит в том, чтобы при насыщении питаемого участка переключиться на следующий участок.

Когда возникают нарушения микроциркуляции?

Нарушения   микроциркуляции  возникают  вследствие нарушений  цикличности  колебательных процессов и увеличения вязкости  крови. Повышение вязкости крови может быть связано с наличием вредных привычек (курение, избыточное потребление алкоголя), недостаточным потреблением жидкости или чрезмерной ее потерей. Данное состояние  обычно корректируется с помощью изменения образа жизни, при необходимости врач назначает лекарственную терапию.

Нарушение цикличности колебательных процессов в системе микро-циркуляции возникает гораздо чаще и сопровождает значительное количество заболеваний (артериальная гипертензия, варикозная болезнь, нарушения сна, синдром хронической усталости, ишемическая болезнь сердца и т.д.).

Нет такого заболевания, при котором бы не страдало микроциркуляторное   русло  человека  вне зависимости от возраста.  Дети, появившиеся на свет раньше срока или получившие травму в родах, страдают, прежде всего, от нарушений микроциркуляции головного мозга. Заболевания пожилого и старческого возраста – это также заболевания, связанные с нарушениями микроциркуляции (ослабление памяти, быстрая утомляемость, снижение зрения, слуха и т.д.).

В результате сосудистых «катастроф» в виде инфаркта миокарда или острого нарушения мозгового кровообращения также возникают выраженные нарушения микроциркуляции. Осложнения сахарного диабета – это также микроциркуляторная патология.  Кроме того, у молодых людей такие состояния, как нейроциркуляторная дистония, снижение работоспособности, невозможность сосредоточиться тоже являются следствием нарушений микроциркуляции.

Почему микроциркуляция ухудшается  с возрастом?

Одним из главных факторов влияния  на микроциркуляторное русло  является  сила  всемирного тяготения.  Всю жизнь человек подвергается воздействию силы гравитации, находясь при этом большую часть суток в вертикальном положении. В результате  воздействие  гравитации на организм  имеет преимущественно нисходящий характер.

В течение жизни, под влиянием гравитационной силы, в человеческом организме происходит перераспределение кровотока в капиллярном русле, проявляющееся в снижении артериального притока в органах верхней части туловища (голова, сердце) и замедлении  венозного оттока от  нижних конечностей  и органов малого таза.

Вместе с тем, общее количество функционирующих капилляров в тканях уменьшается. Первой  начинает страдать кожа лица, именно на ней появляются ранние признаки старения. Так, у людей пожилого возраста количество сосудистых петель на лбу уменьшено на 40% по сравнению с группой  среднего возраста, особенно значительно снижается количество вертикальных петель.

Как сохранить активность, здоровье и долголетие?

Оцените статью
Рейтинг автора
4,8
Материал подготовил
Максим Коновалов
Наш эксперт
Написано статей
127
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий