Органическое расстройство личности – Organic personality disorder

Перейти к: навигация, поиск

ОРГАНИЧЕСКИЕ ПСИХОЗЫ (греч, organikos инструментальный, органический; psyche душа + -osis) — группа различных по этиологии заболеваний, в основе к-рых лежат патоморфологические изменения головного мозга, проявляющиеся в одних случаях негативными расстройствами — слабоумием, психопатоподобным и психоорганическим синдромами, в других — острыми и хроническими психозами.

О. п. как самостоятельный раздел систематики психических заболеваний были выделены во 2-й половине 19 в. Вначале к ним относили болезни, сопровождающиеся грубыми изменениями головного мозга, напр. прогрессивный паралич (см.), Корсаковский синдром (см.), геморрагический энцефалит, delirium acutum (см.). С середины 20 в. в группу О. п. были включены так наз. экзогенные, экзогенно-органические состояния, т. е. инфекционные, интоксикационные, соматогенные психические расстройства, при к-рых морфол, изменения обратимы и выражены нерезко. О. п. все более сближаются с симптоматическими психозами (см.).

Общепрниятой классификации О. п. не существует. В зависимости от этиологии различают: экзогенные О. п. (инфекционные, травматические, токсические, соматогенные); О. п. с наследственной передачей, напр, хорея Гентингтона (см. Гентингтона хорея), гепатолентикулярная дегенерация (см. Гепато-церебральная дистрофия); О. п. невыясненной этиологии — старческое слабоумие (см.), Альцгеймера болезнь (см.), Пика болезнь (см.); О. и. при атеросклерозе сосудов головного мозга (см. Атеросклероз, психические расстройства) и опухолях мозга. На основании патоморфол, данных выделяют О. п. с воспалительными (энцефалитическими), сосудистыми, атрофическими, токсико-дистрофическими изменениями головного мозга. По клин, течению различают острые и хронические О.п..

Распространенность этих психозов, несмотря на значительное снижение в развитых странах заболеваемости инфекционными О. п., остается значительном за счет О. п. позднего возраста, О. п. при алкоголизме, опухолях. наследственных заболеваниях ц. н. с.

Клиническая картина

Клиническая картина О. п. отличается большим разнообразием и представлена более широким кругом симптомов, чем при других психозах. При этом выделяется совокупность признаков, позволяющих объединить О. п. в одну группу и отделить ее от других, в частности эндогенных, заболеваний — шизофрении, маниакально-депрессивного психоза.

Для острых органических психозов, в первую очередь, характерны синдромы экзогенного типа реакций, к к-рым относят оглушение различной степени вплоть до сопора и комы (см. Оглушение), делириозный синдром (см.), Онейроидный синдром (см:.), сумеречное состояние (см. Сумеречное помрачение сознания), аментивный синдром (см.). Сквозным (осевым) расстройством для всех О. п. является астенический синдром (см.), возникающий незадолго до нарушения сознания и появляющийся вновь после прояснения сознания.

Картина расстроенного сознания при острых О. п. в определенной мере отражает нозологическую природу и тяжесть поражения. Так, типичный, нессл< и-ценный делирий свидетельствует сб стис сительной сохранности гс дог ко го мозга и возникает чаще при интоксикациях (гл. обр. хрон, алкогольной) и инфекциях; аменция имеет преимущественно инф. происхождение, свидетельствует о тяжести и длительности ссиовпого заболеваки я, астенизации; оглушение говорит о тяжести, основного забо левания, распространенности и быстроте нарастающих явлений гипоксии, отека, набухания, воспаления разной природы. Смена синдромов (напр., делирия аменцией или оглушением), возникновение эпилептических припадков, сумеречного состояния через нек-рое время после начала О. п. свидетельствуют о нар а станки церебральных, а также соматических расстройств. В ряде случаев за первоначальным нарушением сознания при его редукции развиваются переходные синдромы (см. Симптоматические психозы), напр. галлюцинаторно–бредовый (см. Галлюцинации), депрессивный (см. Депрессивные синдромы), маниакальный (см. Маниакальные синдромы), тракзиторный Корсаковский (см. Корсаковский синдром). Последний синдром нередко возникает при тяжелых поражениях головного мозга и чаще вслед за оглушением. Существует определенная связь первоначального нарушения сознания и с другими переходными синдромами; так, резидуальный бред (см.) сменяет делирий, конфабулез (см.) — Онейроидный синдром. Эпизодические и более легкие симптомы нарушенного сознания возникают и при переходных синдромах, к-рые сопровождаются также астенией. Переходные синдромы могут длиться до года — так наз. протрагированное течение О. и. В отдельных случаях острые О. п. рецидивируют. При этом изменение сознания приобретает более легкую, даже рудиментарную форму. На первый план выступают эндоформные синдромы — бред, галлюцинации, депрессия, мания. Возникновение рецидива О. п. определяется динамикой основного заболевания (напр., посттравматического арахноидита с нарастанием ликворно-динамиче-ских нарушений, обостряющейся ревматической инфекции) или возникает на почве стабильных, резидуальных органических изменений головного мозга под влиянием дополнительных вредностей, напр, алкоголя, инфекции, травмы черепа. Нек-рые исследователи описали многократное повторение О. п. после травматических и инфекционных поражений головного мозга. При этом эндоформные психозы (маниакальные, депрессивные, галлюцинаторные) протекают либо однотипно, либо видоизменяются в результате нек-рого регресса церебральных нарушений и их компенсации: приступы укорачиваются, галлюцинации, бредовые переживания, маниакальный или депрессивный аффект становятся менее яркими и интенсивными. Вне приступа отмечается астения, психоорганический синдром.

К хроническим органическим психозам относят психозы с позитивными, преимущественно эндоформны-ми, симптомами, к-рые являются продолжением первоначального или повторного острого О. п., возникшего, напр., после травмы черепа, инфекции, интоксикации, и длятся более года. Кроме того, к ним относятся О. и. с хрон, прогрессирующим течением, с постепенно нарастающими негативными расстройствами; при этом клин, картина либо ограничивается этими расстройствами (снижением уровня личности п слабоумием), т. е. возникают простые формы прогрессирующих О. п. (старческое слабоумие, болезнь Пика и болезнь Альцгеймера, атеросклероз сосудов юловного мозга), либо негативные симптомы сочетаются с позитивными эндоформных п.

Течение хрон. О. п. условно можно разделить на три стадии: начальную, манифестную и терминальную. Начальную стадию в одних случаях (прогрессивный паралич, атеросклероз сосудов головного мозга) определяют астенические расстройства (утомляемость, раздражительность, снижение умственной работоспособности), к-рые с самого начала выражены более резко, чем при неврастении (см.). Причем за неспецифическими явлениями астении удается уловить нерезкие, но достаточно типичные органические симптомы: эйфоричность, ослабление критики, внимания — при прогрессивном параличе, слабодушие — при атеросклерозе. В других случаях в начальной стадии прогрессирующих атрофических процессов астения отсутствует. Так, при сенильной деменции, болезни Пика, хорее Гентингтона уже в начале заболевания появляются психопатоподобные изменения личности или ослабление памяти, при болезни Альцгеймера — отдельные афатические и апрактические расстройства.

Начальные органические, в т. ч. церебрастенические, изменения способствуют возникновению психогенных реакций, заострению имевшихся ранее характерологических отклонений, облегчают выявление следов прежних экзогений (делири-озных эпизодов, идей ревности у больных О. п., страдавших ранее алкоголизмом). При дальнейшем нарастании процесса могут появиться эпилептиформные симптомы, кратковременные нарушения сознания, циклотимоподобная смена аффекта (см. Маниакально-депрессивный психоз).

В манифестной стадии прогреди-ентно текущих хрон. О. и. нарастающие негативные изменения проявляются слабоумием, достаточно выраженным и типичным для основного процесса. Хрон, эндоформные О. п. характеризуются сложной картиной: галлюцинозами. галлюцинаторнобредовыми, паранойяльными, парафренным и, депpессивно-бредовыми, конфабуляторно-парафренными состояниями, синдромом Котара (см. Котара синдром.). Негативные расстройства при этом остаются нерезко выраженными. При прогредиентных атрофических, сосудистых и других органических процессах негативные расстройства проявляются в полной мере позже; с нарастанием слабоумия упрощаются и редуцируются возникшие первоначально эндоформные картины. По мере распада интеллекта и всей личности они исчезают, а психопатол. различия между нозологическими формами (различными атрофическими процессами позднего возраста) нередко стираются. Психическая деятельность прекращается л наступает третья, терминальная стадия, в к-рой преобладают симптомы маразма (см.).

Патогенез

Патогенез О. п. определяют деструктивные и обратимые (отек, набухание, гипоксия) изменения в мозге, их соотношение, локализация процесса, факторы «почвы» и внешниэ факторы.

К факторам «почвы» относят возраст, семейное предрасположение, преморбид личности, экзогенные вредности в анамнезе. Возраст определяет саму возможность возникновения того или иного органического заболевания. Так, гепатолентикуляр-ная дегенерация проявляется в молодом возрасте, болезнь Пика и болезнь Альцгеймера, как правило, в пожилом. Возраст влияет и на симптоматику О. п., определяя ее «инволюционные» или «юношеские» черты, и на течение заболевания (напр., более благоприятное при старческом прогрессивном параличе). В случае экзогенно-органических нарушений, напр, при хрон, алкоголизме в анамнезе, О. п. в связи с атеросклерозом или другим органическим заболеванием может начаться с делирия.

К внешним факторам относят добавочные экзогении и соматогении, способные провоцировать манифестацию органического процесса, вызвать несвойственные основному заболеванию картины, а также психические травмы. Важен темп органических изменений: чем медленнее они развиваются, тем больше возможности для появления симптомов, определяющихся особенностями «почвы» и ситуации, чем быстрее — тем чащз возникают острые О.п. с расстройствами сознания.

Диагноз О. п. определяется особенностями клин. картины. Наличие или отсутствие соматоневрологических симптомов не всегда решает вопрос о принадлежности психоза к органическим: он может быть эндогенным или реактивным у человека с неврологическим или соматическим заболеванием.

О. п. с эндоформными синдромами необходимо дифференцировать с шизофренией (см.), маниакально-депрессивным психозом (см.), инволюционными психозами (см. Предстарческие психозы).

Лечение

Лечение О. п. комплексное, направлено на основное заболевание. При эндоформных синдромах назначают психотропные средства; при этом следует учитывать, что реактивность у больных органическим заболеванием головного мозга изменена, поэтому следует своевременно уменьшать дозы, применять корректоры, тщательно следить за соматическим и неврологическим состоянием.

У многих больных все явления острого О. п., в т. ч. переходный синдром и астения, бесследно проходят, у нек-рых астения в последующем обнаруживается при перегрузке и иод влиянием дополнительных вредностей. При менеэ благоприятном тзчении острый О. п. оставляет после себя стойкую длительную астению, психопатоподобный и психоорганический синдромы (расстройство, основным симптомом к-рого является нарушение памяти и интеллекта), иногда слабоумие. Прогноз при хрон. О. и. неблагоприятный.

См. также Алкогольные психозы, Интоксикационные психозы, Инфекционные психозы.

Библиография: Абашев-Константиновский А. Л. О некоторых общепатологических закономерностях органических заболеваний головного мозга, Журн, невропат, и психиат., т. 71, № 2, с. 241, 197i;* Вопросы клиники экзогенно-органических и возрастных психозов и актуальные вопросы невропатологии, под ред. Б. Д. Фридмана и С. А. Россина, Орджоникидзе, 1968; Рахальский Ю. Е. Диагностика органических психозов в пожилом возрасте, Кишинев, 1957, библиогр.; Сербский В. П. Органические психозы, Журн, невропат, и психиат., кн. 4, с. 735, кн. 6, с. 1085, 1907; Снежневский А. В. О нозологической специфичности психопатологических симптомов, там же т. 60, № 1, с. 90, 1960; H u b e r G. Typen und Korrelate psy-choorganischen Abbausyndrome, в кн.: Psychopathol. heute, hrsg. v. H. Kranz, S. 234, Stuttgart, 1962; Klein R. a. M a y e r – G r o s s W. The clinical examination of patients with organic cerebral disease, L., 1957; Schnei der K. Der Aufbau der korperlich begriindbaren Psychosen, Dtsch. med. Wschr., S. 177, 1947; S ter t z G. Die organischen Psychosen, Handb, d. Gei-steserkr., hrsg. v. O. Bumke, Bd 7, S. 8, B., 1928; Wieck H. Psychiatrische Syndrome als Folge der intrakraniellen Druckssteigerung, в кн.: Kreislaufstorun-gen des Zentralnervensystems, hrsg. v. W. Tonnis u. F. Marguth, S. 484, Wien, 1961.

Ю. E. Рахальский.

Категория: Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Рекомендуемые статьи

Гипоксически-ишемическое поражение (ГИП) ЦНС – это комплекс изменений в организме ребенка, возникающий вследствие недостаточного снабжения кислородом органов и тканей. Гипоксия на ранних сроках (6-11 недель) может привести к аномалиям развития структур головного мозга плода, а на поздних стадиях – к задержке внутриутробного развития, поражению ЦНС и снижению адаптационных возможностей малыша после рождения.

Основные причины развития ГИП ЦНС:

– анемия у мамы (снижение количества гемоглобина, при котором снижается доставка кислорода и питательных веществ к тканям организма малыша) – любые хронические заболевания и пороки: врожденные пороки сердца, легких других органов, заболевания почек, наличие сахарного диабета, которые способствуют нарушению кровообращения – осложнения беременности и родов (гестоз, угроза преждевременных родов, патология плаценты и пуповины, недонашивание и перенашивание беременности, многоплодная беременность, многоводие и маловодие, различные аномалии родовой деятельности) – заболевания плода (гемолитическая болезнь новорожденных, внутриутробное инфицирование, кровотечения) Ощутимые признаки гипоксии плода преимущественно выражаются в изменении его двигательной активности (внезапное усиление, учащение сердцебиения и движений (шевеления) плода при острой или урежение и ослабление их же при хронической гипоксии). При выявлении диагноза внутриутробная гипоксия плода, будущей маме необходимо проведение процедур по выявлению причин с последующим комплексным лечением их источника с возможной госпитализацией в стационар, соблюдением постельного или домашнего режима и режима дня.

Диагностика:

Необходимо проведение ультразвукового исследования плода, применение кардиотокографии (запись сердечной деятельности плода) и доплерометрии (исследование кровотока сосудов матки и пуповины плода) с той частотой, которой назначит лечащий врач. Также применяются аускультация (выслушивание) сердцебиения плода стетоскопом. Следует отметить, что не каждая беременность протекает на фоне вышеперечисленных заболеваний, осложняя внутриутробную гипоксию плода. Чтобы не допустить возможного появления гипоксии, особое внимание уделяется ее профилактике: длительные прогулки на свежем воздухе, обязательные дозированные физические нагрузки (гимнастика, зарядка, упражнения для беременных и дыхательные упражнения, плавание, йога). Возможно применение гипербарической оксигенации (ГБО) по назначению лечащего врача. Необходимо помнить, что лечение должно быть назначено гинекологом, быть комплексным и учитывать индивидуальный подход к каждой будущей маме.

Ранние симптомы, с которыми следует обратиться к детскому неврологу

Поздние симптомы проявления родового травматизма

При наличии вышеперечисленных жалоб не откладывайте визит к детскому неврологу! Специалист назначит определенные обследования, курс лечения и обязательно поможет Вам!

Статьи подрубрики фармакология: ГЕПАТОПРОТЕКТОРЫ (Ч. 3) 20 июля 2021

В этой части обратим внимание на препараты, содекржащие комплекс БАВ, липотропные ЛП и др., применяемые в терапии заболеваний печени.

ГЕПАТОПРОТЕКТОРЫ (Ч. 2) 30 июня 2021

Эссенциальные фосфолипиды необходимы для роста, развития и нормального функционирования всех соматических клеток. Это главные компоненты клеточных мембран, пластический материал поврежденных клеток печени.

ГЕПАТОПРОТЕКТОРЫ 26 мая 2021

Гепатопротекторы являются лекарственными средствами, повышающими устойчивость клеток печени к воздействию повреждающих факторов.

ГИПЕРПЛАЗИЯ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ: ЗАБОЛЕВАНИЯ И ЛЕКАРСТВА 16 апреля 2021

ч. 2 В организме человека встречаются 2 вида 5-альфа-редуктазы: I и II типа. Их распределение в тканях неодинаково: I тип встречается, главным образом, в коже головы, спины и груди, в сальных железах, в печени, надпочечниках и почках.

ГИПЕРПЛАЗИЯ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ: ЗАБОЛЕВАНИЯ И ЛЕКАРСТВА 22 марта 2021

Ч. 1 Гиперплазия (лат. hyperplasia; др.–греч. υπερ — сверх– + πλáσις — образование, формирование) — процесс, протекающий в различных частях организма человека в виде увеличения числа клеток тканей путем их избыточного новообразования (разрастания). В частности, этот процесс при определенных условиях может протекать и в предстательной железе.

 
   

ч. 3. Комбинированные препараты при нарушениях мозгового кровообращения.

Диваза (табл. д/рассасывания №100) — инновационный комбинированный препарат, содержащий антитела к мозгоспецифическому белку S–100 аффинно очищенные и антитела к эндотелиальной NO–синтазе аффинно очищенные. Антитела к мозгоспецифическому белку S-100 оказывают антиоксидантное, антигипоксантное, нейропротекторное, анксиолитическое действие. Совместное применение компонентов препарата сопровождается усилением нейропротекторной активности антител к белку S–100, усилением вегетостабилизирующего эффекта, нормализацией вегетативного статуса, синергическим влиянием обоих компонентов на нейрональную пластичность и, вследствие этого, повышением устойчивости мозга к токсическим воздействиям.

Применение препарата улучшает интегративную деятельность и восстанавливает межполушарные связи головного мозга, способствует устранению когнитивных нарушений, стимулирует репаративные процессы и ускоряет восстановление функций ЦНС, повышает умственную работоспособность, восстанавливает процессы обучения и памяти, нормализует соматовегетативные проявления, увеличивает мозговой кровоток. Препарат не обладает седативным и миорелаксирующим действием, не вызывает пристрастия и привыкания.

Применяют Дивазу для восстановления интегративной деятельности мозга при широком спектре органических расстройств ЦНС, обусловленных нейродегенеративными, цереброваскулярными заболеваниями, нейроинфекциями, черепно-мозговой травмой. Используют в составе комплексной терапии. Возможны реакции повышенной индивидуальной чувствительности к компонентам препарата.

1 таблетка лекарственного препарата содержит антитела к мозгоспецифическому белку S–100 аффинно очищенных — 0,006 г и антитела к эндотелиальной NO–синтазе аффинно очищенных — 0,006 г.

Инстенон — комбинированный препарат, содержащий этамиван, гексобендин и этофиллин. Нейропротективный эффект препарата основан на взаимном потенцировании эффектов. Препарат избирательно стимулирует обмен веществ головного мозга, стабилизирует мозговое и системное кровообращение, замедляет гибель клеток нейронов головного мозга, умеренно расширяет коронарные и церебральные сосуды, увеличивает утилизацию глюкозы и кислорода клетками мозга. При применении препарата повышается работоспособность, снижается утомляемость, головная боль, повышается настроение и общий тонус.

Препарат назначают больным с острыми и хроническими формами сосудистой патологии головного мозга, последствиями перенесенного инсульта по 2 мл в/м или в/в, предварительно растворив его в 200 мл 5% глюкозы, 1–2 раза в сутки.

Применяют внутрь по 1–2 табл. 3 раза в день, не разжевывая, при необходимости дозу увеличивают до 5 табл.

Выпускается: табл., покр. обол. (50 мг этамивана + 20 мг гексобендина дигидрохлорида + 60 мг этофиллина); табл. форте (100 мг этамивана + 60 мг гексобендина + 60 мг этофиллина); раствор д/инъек., амп. 2 мл (50, 10 и 100 мг соответственно).

Важно! Из побочных эффектов чаще встречается снижение артериального давления, головная боль, кратковременная тахикардия.

Пирацетам + Циннаризин (“Омарон“, табл., “Комбитропил“, капс., “Пирацезин“, капс.) — комбинированный препарат (пирацетам 400 мг + циннаризин 25 мг). Оба компонента взаимно потенцируют их действия: противогипоксическое, понижают сопротивление сосудов мозга и улучшают мозговой метаболизм, способствуют значительному повышению кровотока мозга. Комбинированный препарат быстро и полностью всасывается в желудочно-кишечном тракте. Терапевтический эффект проявляется через 1–6 часов.

Показаниями к применению являются различные нарушения мозгового кровообращения; в целях профилактики мигрени, для улучшения обучения и памяти детей с отставанием интеллектуального развития. Обычная доза для взрослых — 1–2 капс. 3 раза в день в течение 1–3 месяцев в зависимости от тяжести заболевания. Курс повторять 2–3 раза в год. Детям назначается с 5 лет по 1–2 капсулы 1–2 раза в день.

Винпоцетин + Ноотропил (Винпотропил, капс., табл., покр. обол., концентрат д/приг. раствора д/инъек.) — комбинированный препарат (винпоцетина 5 мг + пирацетама 400 мг). Действие обусловлено компонентами, входящими в состав, эффект развивается постепенно. Винпоцетин — вазодилатирующее средство, улучшающее мозговое кровообращение; как церебровазодилатирующее средство улучшает мозговое кровообращение, вызывает небольшое снижение системного АД, расширение сосудов головного мозга, усиление кровотока и улучшение снабжения мозга кислородом и глюкозой; повышает устойчивость клеток головного мозга к гипоксии, облегчая транспорт кислорода.

Пирацетам как ноотропное средство оказывает положительное влияние на обменные процессы мозга, повышает концентрацию АПФ в мозговой ткани, усиливает синтез РНК и фосфолипидов, стимулирует гликолитические процессы, усиливает утилизацию глюкозы; улучшает интегративную функцию головного мозга.

Взрослым и подросткам от 14 лет назначают внутрь, перед едой, по 1–2 капс. 3 раза в день. Поддерживающая доза — 1 капсула 3 раза в день. Курс лечения — от 2–3 недель до 2–6 месяцев. Перед отменой препарата дозу уменьшают постепенно.

ПРЕПАРАТЫ ЖИВОТНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

Церебролизин (раствор д/инъек., 1, 5 и 10 мл, амп.) — продукт гидролиза вещества головного мозга свиньи (в 1 мл водного раствора медикамента содержит 0,2152 г концентрата церебролизина). Представляет собой прозрачную жидкость янтарного цвета, содержит нейропептиды с низкой молекулярной массой (15%) и около 18 биологически активных аминокислот (85%). Активные аминокислоты и пептиды легко проникают из крови в нейроны, оказывая органоспецифическое комплексное воздействие на головной мозг. Препарат обеспечивает нейропротекцию, функциональную нейромодуляцию, а также регуляцию метаболизма, повышает эффективность энергетического аэробного метаболизма в тканях мозга, улучшает утилизацию кислорода, белковый синтез в нейронах мозга, уменьшает вредное воздействие лактацидоза, стимулирует транссинаптическую передачу. Нейропротективное действие церебролизина заключается в повышении устойчивости мозговой ткани к гипогликемии, интоксикации, гипоксии и к другим повреждающим воздействиям.

Установлено, что препарат оказывает антиоксидантное действие, тормозит процесс свободно-радикального окисления, оказывает положительное воздействие на гомеостаз микроэлементов-антиоксидантов (селена, магния, калия, марганца).

Препарат назначают при ишемическом инсульте, церебральном атеросклерозе, осложнениях после нейрохирургических операций и черепно–мозговых травм — от 10 до 50 мл ежедневно вводят посредством очень медленных внутривенных инфузий с предварительным разведением специальными растворами для инфузий (раствор Рингера, раствор декстрозы). Продолжительность инфузий — от 15 мин. до часа. Продолжительность терапии 10–20 дней. При необходимости курс лечения следует повторить, снизив периодичность инъекций до 2–3 раз в неделю. Противопоказанием является гиперчувствительность к любому компоненту препарата.

Актовегин (4% раствор д/инъек., амп. 2, 5, 10 мл; раствор д/инфуз., фл. 250 мл; драже форте 200 мг; табл., покр. обол., 200 мг) — препарат, содержащий депротеинизированный гомодериват из сыворотки телячьей крови с низкомолекулярными пептидами, аминокислотами, нуклеозидами и промежуточные продукты углеводного и липидного обмена. Актовегин активизирует в тканях мозга обмен веществ, улучшает трофику и стимулирует процессы регенерации.

Применяют препарат при метаболических и циркуляторных нарушениях в ЦНС, нарушениях мозгового кровообращения, энцефалопатиях, черепно–мозговых травмах и инсультах. При применении Актовегина фармакологический эффект начинает проявляться не позднее, чем через 30 мин. после парентерального введения или приема внутрь и достигает максимума в среднем через 3 часа. Парентеральное введение Актовегина следует проводить с осторожностью из-за возможного развития анафилактических реакций.

Важно! Побочное действие проявляется в основном аллергическими реакциями.

Кортексин (пор. лиофилизированный 10 мг д/приг. растворов д/инъек.) — комплекс полипептидных фракций, выделенных из коры головного мозга крупного рогатого скота и свиней. Препарат обладает церебропротективным и ноотропным действием, восстанавливает биоэлектрическую активность и улучшает метаболизм головного мозга, регулирует соотношение тормозных и возбуждающих аминокислот, оказывает ГАМКергическое влияние, обладает антиоксидантной активностью. Кортексин применяется внутримышечно по 10 мг ежедневно в течение 10 дней. Побочных явлений при применении не выявлено.

ФИТОПРЕПАРАТЫ

Гинкго двулопастного листьев экстракт — средство растительного происхождения. Выпускается под торговыми названиями Билобил форте, Гинкго билоба, Гинос, Танакан и др.

В листьях содержатся биологически активные вещества — сумма флавоноидов (кверцетин, лутеолин, кемпферол), терпеновые трилактоны, гинколид, алкалоиды и др. Препарат обладает антиоксидантной активностью, препятствует образованию свободных радикалов и перекисному окислению липидов клеточных мембран, улучшает мозговое и периферическое кровообращение, укрепляет стенки сосудов, повышает иммунитет, обладает противовоспалительным действием.Нормализует метаболические процессы, оказывает антигипоксическое действие на ткани. Оказывает выраженное противоотечное действие как на уровне головного мозга, так и на периферии. Воздействует на высвобождение, обратный захват и катаболизм нейромедиаторов (норадреналина, допамина, ацетилхолина) и на их способность к связыванию с мембранными рецепторами. У препаратов Гинкго большая область применения — это и энцефалопатии различного генеза (последствия инсульта, черепно-мозговых травм), и патологические процессы, развившиеся в старческом возрасте, снижение интеллектуальных способностей, нарушение сна и мн. др. (см. инструкцию).

Важно! При применении возможны аллергические реакции (покраснение, отечность кожи, зуд), желудочно-кишечные расстройства, головная боль, снижение свертываемости крови, нарушения слуха, головокружение. Имеются сообщения о внутренних кровотечениях, наблюдавшихся после длительного применения препаратов на основе Гинкго билоба.

Танакан — препарат, в состав которого входит 40 мг сухого стандартизированного экстракта листьев Гинкго билоба, — стандартизированный, титрованный в количественном объеме: 24% гетерозидов Гинкго и 6% Гинкголидов–Билобалидов. Действие препарата обусловлено влиянием на процессы обмена веществ в клетках, реологические свойства крови и микроциркуляцию, а также вазомоторные реакции кровеносных сосудов. Препарат улучшает мозговое кровообращение и снабжение мозга кислородом и глюкозой. Обладает вазорегулирующим действием на всю сосудистую систему: артерии, вены, капилляры. Способствует улучшению кровотока, препятствует агрегации эритроцитов, оказывает тормозящее влияние на фактор активации тромбоцитов.

Танакан назначается по 1 табл. или 1 мл раствора для приема внутрь 3 раза в сутки во время еды (120 мг/в сутки). При терапии астенических расстройств оптимальная суточная доза препарата составляет 240 мг — по 2 табл. или 2 мл перорального раствора 3 раза в день. Продолжительность курса лечения составляет от 1 до 3 месяцев.

Важно! При применении препарата могут возникать расстройства пищеварения, кожные аллергические реакции, головные боли.

Мемоплант — препаратсодержит40 мгсухого стандартизированного экстракта листьев Гинкго билоба, 9,6 мг гинкгофлавонгликозидов, 2,4 мг терпенлактонов и 0,2 мкг гинкголовой кислоты. Препарат повышает устойчивость организма к гипоксии, особенно тканей головного мозга, тормозит развитие травматического или токсического отека головного мозга, улучшает мозговое и периферическое кровообращение, оказывает тормозящее влияние на фактор агрегации тромбоцитов. Органические (возникающие вследствие возрастных нарушений кровообращения) и функциональные нарушения головного мозга с такими проявлениями, как ухудшение памяти, снижение способностей к концентрации внимания и интеллектуальных возможностей, головокружение, шум в ушах, головная боль. Нарушения функции внутреннего уха, проявляющиеся головокружением, неустойчивой походкой и шумом в ушах.

Применяют препарат по 1–2 табл. 3 раза в день. Продолжительность курса лечения — не менее 8 недель.

ГОМЕОПАТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ

Мемория (20, 50, 100 мл, фл. с капельным дозатором) — в 100 мл препарата содержится Hypericum D1 15 мл, Arnica D12 10 мл, Conium D6 10 мл, Ginkgo D6 10 мл, Panax D6 10 мл, этиловый спирт 43% по весу. Для лечения нарушений памяти и концентрации внимания, в комплексном лечении церебрального атеросклероза, сопровождающегося головной болью и головокружениями. Для обеспечения наибольшей эффективности препарат Мемория следует принимать за 30 мин. до или через 1 час после приема пищи. В начале заболевания, а также в случаях, требующих быстрого ослабления симптомов, возможен прием каждые полчаса-час взрослым и подросткам — по 10 капель, перед проглатыванием подержать немного во рту, так принимать до наступления улучшения состояния, но не более 8 раз, после чего принимать 3 раза в день. Поскольку Мемория содержит растительные природные компоненты, при хранении может наблюдаться незначительное помутнение и ослабление запаха и вкуса, что не приводит к снижению эффективности препарата.

15.05.2018 Аптека // Фармакология Оставлять комментарии могут только члены Клуба. Авторизоваться. Вступить в Клуб.

Подробности

Энцефалопатия у детей

Диагноз энцефалопатия у детей стал ставиться все чаще, что очень пугает тысячи родителей. Это заболевание действительно является весьма серьезным и требует неотложного начала комплексного лечения во избежание различных осложнений. Своевременное начало адекватной терапии может привести к полному выздоровлению ребенка. Поставленный врачом диагноз энцефалопатия может ставить в тупик родителей, которые не знают, что это такое. Этот термин подразумевает целую группу заболеваний мозга ребенка, не связанных с воспалительными процессами. Это диффузное расстройство развивается под воздействием различных причин и заключается в повреждении мозговых клеток.image

Что же это такое?

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) – мозговая дисфункция, вызванная гипоксическим, травматическим, инфекционным, токсико-метаболическим воздействием на центральную нервную систему  плода и новорожденного. В структуре патологии нервной системы детского возраста перинатальная энцефалопатия составляет более 60%. Последствия перинатальной энцефалопатии у детей могут варьировать от минимальной мозговой дисфункции и вегето-сосудистой дистонии до гидроцефалии , ДЦП и эпилепсии. Какие же причины ложатся основу данной патологии?image Ведущей причиной повреждения головного мозга плода и новорожденного в перинатальном периоде выступает внутриутробная гипоксия. Внутриутробная  гипоксия возникает при  заболеваниях беременной (пороки сердцасахарный диабетпиелонефритгипертоническая болезнь и др.), неблагополучного протекания беременности (угроза выкидышавнутриутробные инфекциигемолитическая болезнь плодагестозфетоплацентарная недостаточность) и родов (узкий тазпреждевременные роды, затяжные или стремительные родыслабость родовой деятельности и пр.). Повреждающее действие на плод могут оказывать вредные привычки беременной (курение, употребление алкоголя и наркотических веществ), прием потенциально опасных для плода лекарственных препаратов, профессиональные вредности, экологическое неблагополучие. Кроме этого, перинатальная гипоксическая энцефалопатия может развиваться и в первые дни после рождения, например, при синдроме дыхательных расстройствврожденных пороках сердца, сепсисе новорожденных и т. д. Независимо от непосредственной причины, во всех случаях гипоксического поражения ЦНС пусковым механизмом служит недостаток кислорода. Другие дисметаболические нарушения обычно возникают вслед за гипоксическим поражением ЦНС. Роль играют и родовые травмы. В течении перинатальной энцефалопатии выделяют острый период (первый месяц жизни), ранний восстановительный (до 4-6 месяцев) и поздний восстановительный периоды (до 1-2-х лет) и период остаточных явлений. Легкая степень перинатальной энцефалопатии- это наиболее частая форма. Проявлением этой формы служат следующие симптомы: повышенная спонтанную двигательная активность новорожденного, трудности засыпания, поверхностный беспокойный сон, частый плач, мышечную дистонию, тремор подбородка и конечностей. Такое поведение малыша может заметно обеспокоить родителей, но важно знать, что при правильном уходе, режиме и подобранном лечении перечисленные нарушения обычно обратимы и регрессируют в течение первого месяца жизни. Недоношенные дети с легкой формой перинатальной энцефалопатии составляют группу повышенного риска по развитию судорожного синдрома. Среднетяжелая форма перинатальная энцефалопатия обычно протекает с синдромом угнетения ЦНС и гипертензионно-гидроцефальным синдромом, ослаблением нормальных рефлексов; локальные неврологические поражения (сходящееся косоглазие, опущение верхнего века); распространенная мышечная слабость; частые беспричинные вскрикивания. Вышеуказанные изменения обратимы на протяжении первых 3-4 месяцев жизни.  Необходимо внимательно следить за ребенком и в случае затяжных проявлений характера обратится к врачу за консультацией по данному вопросу. Тяжелая форма перинатальной энцефалопатии характеризуется прекоматозным или коматозным состоянием сразу после рождения. Тяжелые случаи энцефалопатии часто прогрессируют. В остром периоде лечение ребенка с перинатальной энцефалопатией осуществляется в отделении патологии новорожденных. Медикаментозная терапия назначается с учетом преобладающих синдромов перинатальной энцефалопатии. С целью нормализации метаболизма нервной ткани и повышения ее устойчивости к гипоксии осуществляется инфузионная терапия – введение растворов глюкозы, калия, кальция, препаратов магния и т.д. Медикаментозная терапия может заключаться в приеме:  нейропротекторов (ноотропные препараты, аминокислоты), которые призваны восстановить структуру мозга и предотвратить негативное воздействие на нейроны; препараты для улучшения кровоснабжения мозга; витамины группы В, которые помогают улучшить обменные процессы в мозговых клетках; медикаментозные средства устраняющие симптомы (снимающие гипертонус мышц, судороги, исправляющие двигательные дисфункции). В домашних условиях параллельно с любым назначенным лечением важно организовать ребенку правильное и сбалансированное питание, регулярные прогулки на свежем воздухе. Также важно нормализовать режим дня с регулированием сна и бодрствования. Детям с энцефалопатией выбор лекарственных препаратов проводит врач невролог поликлиники.Лечебная физкультура, плавание, массаж, физиопроцедуры (амплипульстерапия, электрофорез), гомеопатическая терапии, фитотерапия также могут помочь в лечении данной патологии.Эффективность лечения повреждений мозга у новорожденного зависит от своевременности постановки диагноза, назначения полноценного и комплексного лечения в соответствии с существующими проблемами, а также строгого выполнения всех рекомендаций специалистов. В таком случае большинство детей имеет благоприятные прогнозы на выздоровление без развития последствий во взрослом возрасте.image

Диагностирование у новорожденного энцефалопатии может стать настоящей трагедией для родителей. Но повреждения нервной системы при таком заболевании часто не становятся приговором для ребенка, так как абсолютное большинство проявлений болезни можно вылечить.

Отделение для новорожденных и недоношенных детей УЗ «ГОДКБ»

Оцените статью
Рейтинг автора
4,8
Материал подготовил
Максим Коновалов
Наш эксперт
Написано статей
127
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий