Исследование агрегации тромбоцитов при стимуляции АДФ в Красноярске

Консультация гематолога / Валерия, Санкт-Петербург 1256 просмотров 22 мая 2019

На сервисе СпросиВрача Вы можете задать вопрос гематологу по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Ответы врачей Пожаловаться Ростислав Мосалев, 22 мая 2019 ЛОР, Терапевт, Педиатр Здравствуйте. Коагулограммы самой фото есть? Пожаловаться Валерия, 22 мая 2019 Клиент Ростислав, здравствуйте! Прикрепила фото. Пожаловаться Ростислав Мосалев, 22 мая 2019 ЛОР, Терапевт, Педиатр В крови тромбоцитов сколько? Пожаловаться Валерия, 22 мая 2019 Клиент Последний раз было 320. По жизни замечала, что почти всегда чуть выше нормы (400-500). При остальных показателях без отклонений совсем. Пожаловаться Ростислав Мосалев, 22 мая 2019 ЛОР, Терапевт, Педиатр Перед менструальным циклом живот сильно болит? Пожаловаться Ростислав Мосалев, 22 мая 2019 ЛОР, Терапевт, Педиатр И во время Пожаловаться Ростислав Мосалев, 22 мая 2019 ЛОР, Терапевт, Педиатр Кровь густая выходит? Пожаловаться Валерия, 22 мая 2019 Клиент Нет, жидкая, бывают сгустки, но немного. Живот бывает тянет в первый день. И то не каждый цикл. Болями это сложно назвать. Пожаловаться Венера Турлыбекова, 23 мая 2019 Педиатр, Терапевт Здравствуйте вам необходимо ещё сделать узи брюшной полости посмотреть как селезенка, затем уже со всеми этими анализами и с УЗИ очно к гематологу там уже чисто по тромбацитам будет проверять почему быстрое склеивание происходит, у них морфология нарушена и они быстро погибают, или идёт нарушение в их выроботке Пожаловаться Евген Зорий, 23 мая 2019 Терапевт + 1 Пожаловаться Маргуба Азметдиновна, 23 мая 2019 Педиатр Пожаловаться Валерия, 23 мая 2019 Клиент Маргуба, Пожаловаться Валерия, 23 мая 2019 Клиент Здравствуйте! Извините, сообщение отправилось случайно. По факту, чем я реально болею, так это неврозом в связи с тем что случилось, так как поиск соматической болезни результатов не дал. Пью много, но воды в чистом виде мало. Сейчас не принимаю лекарств, но после выкидыша чего только не было: и антибиотики несколько раз, и всякие разные витамины, и нейролептики, и железо, и еще много всего. Пожаловаться Анастасия Степашкина, 23 мая 2019 Гематолог, Терапевт Здравствуйте, изменения есть. Напишите подробнее какой был срок и какое лечение получали? Инфекции обследованы? Пожаловаться Валерия, 23 мая 2019 Клиент Здравствуйте! Инфекции обследованы, не обнаружены. 10 недель был срок. Получала только бешеные дозы прогестерона и кровоостанавливающих. Пожаловаться Валерия, 23 мая 2019 Клиент Я за это время делала УЗИ почти всего что можно (щитовидка, сердце, органы брюшной полости и т.д.) — везде норма. Анализы все остальные тоже норма. Когда был выкидыш кровотечение было приличное, потом через неделю снова и вторая чистка. Кроме этого ни одного спонтанного кровотечения в жизни. Цикл идеальный. Ни одной мазни посередине цикла и т.д. за все годы. В том числе после выкидыша. Пожаловаться Валерия, 23 мая 2019 Клиент Месяц назад еще был умеренно повышенный волчаночный антикоагулянт. Я это связала с приемом нейролептиков в течении месяца. Сейчас результат отрицательный. Может это и не связано. Пожаловаться Елена Фурманова, 23 мая 2019 Педиатр Здравствуйте торч инфекции исключали? Пожаловаться Валерия, 23 мая 2019 Клиент Здравствуйте, да. Их исключили. Пожаловаться Ростислав Мосалев, 23 мая 2019 ЛОР, Терапевт, Педиатр Возможно на фоне препаратов такой анализ. Сколько раз пересдавали? Пожаловаться Маргуба Азметдиновна, 23 мая 2019 Педиатр Валерия,проще говоря,тромбоциты склеиваются от нехватки именно чистой воды без в ярких примесей. Ешьте здоровую еду и пейте именно чистой воды без газа 30 мл на кг веса в сутки стабильно но не менее 10 12 стак в день. Тогда показатель будет в норме . И новая жизнь зарождается в воде. Это банально… Но это так) Пожаловаться Маргуба Азметдиновна, 23 мая 2019 Педиатр Да.и попейте омега 3 жк по 1 в день 3 мес+ Вит Е .результатами будете очень довольны;) Пожаловаться Елена Фурманова, 23 мая 2019 Педиатр Пожаловаться Анастасия Степашкина, 23 мая 2019 Гематолог, Терапевт К планированию очередной беременности строго с гематологом, дообследовать полиморфизм генов на тромбофилии, факторы свертывания, исключить прием множества препаратов, только жизненно необходимые. Контролировать д димер Пожаловаться Евгений Зайцев, 23 мая 2019 Врач КДЛ Добрый день! Ничего серьезного в анализах не вижу. В индивидуальной консультации подробно описал. Похожие вопросы по теме Низкий гемоглобин 22 ответа 26 июля 300.00 р. Сергей Повышенный Д-димер при беременности 10 ответов 27 июля 200.00 р. Екатерина, Санкт-Петербург Высокий д-димер после вакцины Спутник-V 1 ответ 28 июля Наталия О препарате Гидреа 4 ответа 28 июля 200.00 р. 1, Москва Беременность 1 триместр 7 ответов 28 июля 500.00 р. Евгения Низкий гемоглобин 14 ответов 28 июля 200.00 р. Татьяна Помогите расшифровать анализ крови 3 ответа 28 июля 300.00 р. Елена Что делать, если я не нашел ответ на свой вопрос?

Если у Вас похожий или аналогичный вопрос, но Вы не нашли на него ответ — получите свою 03 онлайн консультацию от врача эксперта.

Если Вы хотите получить более подробную консультацию врача и решить проблему быстро и индивидуально — задайте платный вопрос в приватном личном сообщении. Будьте здоровы!

Современная медицина без страха и боли. «Медцентр» – на страже здоровья и долголетия!  —> 3000 руб. 27.215 Индуцированная агрегация тромбоцитов с АДФ, коллагеном, эпинефрином, арахидоновой кислотой, ристомицином (ристоцетином) 3000 руб. Вид пробы кровь (плазма-цитрат) — 2 пробирки Код исследования 27.215 Результат исследования количественный Срок выполнения 1 день 300 руб. 27.210 Агрегация тромбоцитов 300 руб. Вид пробы кровь (плазма-цитрат) — 2 пробирки Код исследования 27.210 Результат исследования количественный Срок выполнения 1 день 300 руб. 27.205 РКФМ (растворимые комплексы фибрин-мономеров) 300 руб. Вид пробы кровь (плазма-цитрат) Код исследования 27.205 Результат исследования количественный Срок выполнения 1 день 1200 руб. 27.145 Волчаночный антикоагулянт 1200 руб. Вид пробы кровь (плазма-цитрат) Код исследования 27.145 Результат исследования количественный Срок выполнения 3 дня 1100 руб. 27.140 Протеин С 1100 руб. Вид пробы кровь (плазма-цитрат) Код исследования 27.140 Результат исследования количественный Срок выполнения 7 дней 950 руб. 27.135 Протеин S 950 руб. Вид пробы кровь (плазма-цитрат) Код исследования 27.135 Результат исследования количественный Срок выполнения 7 дней 950 руб. 27.130 D-Димер 950 руб. Вид пробы кровь (плазма-цитрат) Код исследования 27.130 Результат исследования количественный Срок выполнения 1 день 450 руб. 27.120 Антитромбин III 450 руб. Вид пробы кровь (плазма-цитрат) Код исследования 27.120 Результат исследования количественный Срок выполнения 1 день 270 руб. 27.115 АЧТВ 270 руб. Вид пробы кровь (плазма-цитрат) Код исследования 27.115 Результат исследования количественный Срок выполнения 1 день 270 руб. 27.110 Фибриноген 270 руб. Вид пробы кровь (плазма-цитрат) Код исследования 27.110 Результат исследования количественный Срок выполнения 1 день 270 руб. 27.105 Тромбиновое время 270 руб. Вид пробы кровь (плазма-цитрат) Код исследования 27.105 Результат исследования количественный Срок выполнения 1 день 300 руб. 27.100 Протромбин по Квику, Протромбиновый индекс + МНО 300 руб. Вид пробы кровь (плазма-цитрат) Код исследования 27.100 Результат исследования количественный Срок выполнения 1 день

Наши врачи

  • 💊 Клопидогрел таб ппо 75мг 28 цена 307 руб в Москве
  • 🏥 Клопидогрел таб ппо 75мг 28 купить в интернет-аптеке
  • 📕 Клопидогрел таб ппо 75мг 28 инструкция по применению, отзывы

imageВнешний вид товара может отличаться от изображённого

Цена307руб

Кол-во: Купить

  • Вид товара:Лекарственные средства
  • Подкатегория:Разжижение крови (противосвертывающие)
  • Действующее вещество:Клопидогрел
  • Препарат:Клопидогрел
  • Срок годности:01.02.2022
  • Производитель:Татхимфармпрепараты ОАО
  • Наличие:Под заказ
  • Условие отпуска:По рецепту

Самовывоз

  • Самовывоз: бесплатно
  • по Москве (в пределах МКАД): бесплатно при заказе от 1 500 р.
  • по Московской области:

Оплата

  • При доставке по москве и московской области
  • Наличными при доставке курьером
  • Оплата заказа при самовывозе
  • Наличными
  • Банковской картой
  • Оплата заказа при доставке по россии
  • Банковским переводом.

Диана 01.08.2020 Спасибо. Вы аптека у которой цены заметно ниже. 4 аптеки перебрала подходящая цена на капли мидзо у вас. Веталь 07.08.2020 отлична аптека, веливый персонал, хорошие цены и огромный ассортимент!!! image

Клопидогрела гидросульфат

Состав

1 таблетка содержит активное вещество: клопидогрела гидросульфат — 97,88 мг, в пересчете на клопидогрел — 75,00 мг.

Фармакотерапевтическая группа

Антиагрегантное средство

ЖВ

Да

Код АТХ

В01АС04

Фармакологическое действие

Клопидогрел представляет собой пролекарство, один из активных метаболитов которого является ингибитором агрегации тромбоцитов. Активный метаболит клопидогрела селективно ингибирует связывание аденозиндифосфата (АДФ) с его тромбоцитарным рецептором P2Y12 и последующую, обусловленную АДФ, активацию гликопротеинового комплекса Ilb/IIIa, подавляя тем самым агрегацию тромбоцитов. Уменьшает агрегацию тромбоцитов, вызванную другими агонистами (отличными от АДФ), не влияет на активность фосфодиэстеразы. Вследствие необратимости связывания тромбоциты, подвергшиеся воздействию, повреждаются на весь оставшийся срок их жизни (приблизительно 7-10 дней), а восстановление нормальной функции тромбоцитов происходит со скоростью, соответствующей тромбоцитарному циклу. Агрегация тромбоцитов, вызванная агонистами, отличными от АДФ, также ингибируется путем блокирования усиленной активации тромбоцитов, происходящей под воздействием высвободившегося АДФ. Поскольку активный метаболит клопидогрела образуется при участии изофермента CYP2C19, некоторые из которых полиморфны или ингибируются другими лекарственными препаратами соединений, не у всех пациентов подавление тромбоцитов бывает достаточным. При ежедневном приеме клопидогрела в дозе 75 мг с первого же дня отмечается значительное подавление АДФ-индуцируемой агрегации тромбоцитов, которое постепенно увеличивается в течение 3-7 дней и затем достигается равновесное состояние (выходит на постоянный уровень). В равновесном состоянии агрегация тромбоцитов подавляется в среднем на 40-60%. После прекращения приема клопидогрела агрегация тромбоцитов и время кровотечения возвращаются к исходному уровню, в среднем, в течение 5 дней. Клопидогрел способен предотвращать развитие атеротромбоза при любых локализациях атеросклеротического поражения сосудов, в частности, при поражениях церебральных, коронарных или периферических артерий. У пациентов с недавно перенесенным инфарктом миокарда, ишемическим инсультом и/или диагностированной окклюзионной болезнью периферических артерий прием клопидогрела в дозе 75 мг в сутки достоверно снижает риск развития сосудистых осложнений (инфаркт миокарда, инсульт, сердечно-сосудистая смертность). При остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST на ЭКГ (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда) прием клопидогрела (нагрузочная доза 300 мг однократно, затем по 75 мг/сутки) в сочетании с ацетилсалициловой кислотой в дозе 75-325 мг/сутки и прочей стандартной терапией достоверно и независимо от других видов лечения снижает риск развития сосудистых осложнений. При инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST на ЭКГ прием клопидогрела (нагрузочная доза 300 мг однократно в течение первых 12 часов заболевания, затем 75 мг/сутки) в сочетании с ацетилсалициловой кислотой (нагрузочная доза 150-325 мг, затем по 75-162 мг/сутки), фибринолитической терапией и, по показаниям, гепарином, уменьшает частоту окклюзии инфаркт-связанной коронарной артерии по данным коронарной ангиографии при выписке из стационара), повторного инфаркта миокарда и смертельных исходов. У пациентов, которым при выписке не проводилась коронарная ангиография, прием клопидогрела по указанной схеме уменьшает частоту смертельных исходов и повторно- го инфаркта миокарда до 8 дня заболевания или до момента выписки из стационара. В целом при инфаркте миокарда вне зависимости от изменений ЭКГ (подъем сегмента ST, депрессия сегмента ST или впервые возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса) прием клопидогрела в дозе 75 мг/сутки в сочетании с ацетилсалициловой кислотой 162 мг в сутки приводит к снижению общей смертности и суммарной частоты повторного инфаркта миокарда, ишемического инсульта и смертельных исходов. Результаты клинического исследования показали, что у пациентов с фибрилляцией предсердий, которые имели, как минимум, один фактор риска развития сосудистых осложнений, но были неспособны принимать непрямые антикоагулянты, клопидогрел в сочетании с ацетилсалициловой кислотой (по сравнению с применением только одной ацетилсалициловой кислоты) уменьшал суммарную частоту инсультов, инфаркта миокарда, системной тромбоэмболии вне центральной нервной системы или сосудистой смерти, в большей степени за счет снижения риска развития инсульта.

Показания к применению

Профилактика атеротромботических нарушений у взрослых пациентов: • после перенесенного инфаркта миокарда (с давностью от нескольких дней до менее, чем 35 дней), ишемического инсульта (с давностью от 7 дней до менее чем 6 мес) или с диагностированной окклюзионной болезнью периферических артерий; • с острым коронарным синдромом: — без подъема сегмента ST (нестабильная стенокардия или инфаркт миокарда без зубца Q), в т.ч. у пациентов, которым было проведено стентирование при чрескожном коронарном вмешательстве (в комбинации с ацетилсалициловой кислотой); — с подъемом сегмента ST (острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST) при медикаментозном лечении и возможности проведения тромболизиса (в комбинации с ацетилсалициловой кислотой); Предотвращение атеротромботических и тромбоэмболических осложнений, включая инсульт при фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) • У взрослых пациентов с фибрилляцией предсердий (мерцательной аритмией), которые имеют как минимум один фактор риска развития сосудистых осложнений, не могут принимать непрямые антикоагулянты и имеют низкий риск развития кровотечения (в комбинации с ацетилсалициловой кислотой).

Противопоказания

Повышенная чувствительность к клопидогрелу или любому из вспомогательных веществ, входящих в состав препарата; тяжелая печеночная недостаточность; активное кровотечение (в т.ч., кровотечение из пептической язвы или внутричерепное кровоизлияние); беременность и период грудного вскармливания; возраст до 18 лет (эффективность и безопасность применения не установлены); редкая наследственная непереносимость лактозы, дефицит лактазы и синдром глюкозо-галактозной мальабсорбции (в связи с наличием в составе препарата лактозы).

Способ применения и дозы

Клопидогрел следует принимать внутрь, независимо от времени приёма пищи. Взрослые и пациенты пожилого возраста с нормальной активностью изофермента CYP2C19: Инфаркт миокарда, ишемический инсульт и диагностированная окклюзионная болезнь периферических артерий Клопидогрел принимают по 75 мг 1 раз в сутки. Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда без зубца Q) Лечение препаратом Клопидогрел начинают с однократного приема нагрузочной дозы — 300 мг, а затем принимают по 75 мг/сут (в сочетании с ацетилсалициловой кислотой в дозах 75-325 мг/сут). Поскольку применение более высоких доз ацетилсалициловой кислоты связано с увеличением риска кровотечений, рекомендуемая при этом показании доза ацетилсалициловой кислоты не должна превышать 100 мг. Максимальный благоприятный эффект развивается через 3 мес. Результаты клинических исследований подтверждают целесообразность приема препарата до 12 месяцев после развития острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST. Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST (острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST) Препарат Клопидогрел следует принимать однократно в сутки в дозе 75 мг с первоначальным однократным приемом нагрузочной дозы 300 мг в комбинации с ацетилсалициловой кислотой в сочетании с тромболитиками или без сочетания с тромболитиками. У пациентов старше 75 лет лечение Клопидогрелом должно начинаться без приема его нагрузочной дозы. Комбинированную терапию начинают как можно раньше после появления симптомов, и продолжают в течение, по крайней мере, 4-х недель. Эффективность применения комбинированной терапии Клопидогрелом и ацетилсалициловой кислотой при этом показании свыше 4-х недель не изучена. Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) Клопидогрел следует принимать 1 раз в сутки в дозе 75 мг. В комбинации с Клопидогрелом надо начинать и затем продолжать прием ацетилсалициловой кислоты (75-100 мг/сутки). Пропуск приема очередной дозы — если прошло менее 12 часов после пропуска приема очередной дозы препарата, то следует немедленно принять пропущенную дозу препарата, а затем следующие дозы принимать в обычное время. Если прошло более 12 часов после пропуска приема очередной дозы препарата, то пациент должен принять следующую дозу препарата в обычное время (не следует удваивать дозу). Пациенты с генетически обусловленной сниженной активностью изофермента CYP2C19 Низкая активность изофермента CYP2C19 ассоциируется с уменьшением антиагрегантного действия Клопидогрела. Режим применения более высоких доз (600 мг- нагрузочная доза, затем 150 мг 1 раз в сутки ежедневно) у пациентов с низкой активностью изофермента СYP2C19 увеличивает антиагрегантное действие клопидогрела. В настоящее время в клинических исследованиях, учитывающих клинические исходы, не установлен оптимальный режим дозирования клопидогрела для пациентов со сниженным метаболизмом из-за генетически обусловленной низкой активности изофермента CYP2C19.

Форма выпуска

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой 75 мг. По 7, 10, 14 таблеток в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой печатной лакированной. По 7, 10, 14, 20, 28, 30, 40, 50 или 100 таблеток в банки из полиэтилентерефталата, укупоренные крышками навинчиваемыми с контролем первого вскрытия или системой «нажать-повернуть» из полипропилена или полиэтилена, или в банки полимерные из полипропилена для лекарственных средств, укупоренные крышками натягиваемыми с контролем первого вскрытия из полиэтилена. Одну банку или 1, 2, 3, 4, 5, 8, 9, 10 или 12 контурных ячейковых упаковок вместе с инструкцией по применению помещают в картонную упаковку (пачку).

Условия отпуска из аптек

Отпускают по рецепту.

  • Состав
  • Фармакотерапевтическая группа
  • ЖВ
  • Код ATX
  • Фармкологическое действие
  • Показания к применению
  • Противопоказания
  • Способ применения и дозы
  • Форма выпуска
  • Условия отпуска из аптек

image

image  image

Більш детальніша інформація у розділах: Новини центру, Госпітальний вісник.

новые возможности joomla 2.5

У больных ИП во всех исследуемых группах до лечения выявлена достоверно более низкая агрегационная способность тромбоцитов при использовании в качестве индуктора АДФ по сравнению с группой здоровых лиц (39,46±1,97 % — в 1-й группе, 36,14±1,84 % — во 2-й группе, 37,07±2,89 % — в 3-й группе, 39,39±1,82 % — в 4-й группе и 49,89±1,29 % — у здоровых лиц) (рис.3). Как видно на рис. 3 у пациентов, получавших ипатон (2-я и 4-я группы), после лечения адгезивная способность тромбоцитов с АДФ была достоверно ниже, чем у больных, получаших аспирин (1-я и 3-я группы). После ЭРАФ у больных ИП 1-й группы агрегация с АДФ достоверно снизилась до 33,08±1,59 %, у больных 2-й группы – до 18,42±2,18 %, у больных 3-й группы – до 29,15±1,32 %, у больных 4-й группы – до 21,72±2,50 % (рис.3).

У больных ИП до лечения обнаружена достоверно более низкая агрегационная способность тромбоцитов с коллагеном по сравнению с аналогичным показателем у здоровых лиц (40,75±3,00 % — в 1-й группе, 39,48±2,39 % — во 2-й группе, 39,54±2,77 % — в 3-й группе, 39,53±2,55 % — в 4-й группе и 55,72±1,05 % — у здоровых лиц). После проведения эксфузий крови у больных ИП агрегация с колагеном стала ещё ниже (27,54±1,61 % – в 1-й группе, 31,81±2,24 % – во 2-й группе, 26,55±1,41 % – в 3-й группе и 35,81±2,21 % – во 4-й группе (рис.4). Как видно на рис. 4 агрегация тромбоцитов при использовании в качестве индуктора коллагена у пациентов, получавших аспирин, была после лечения ниже, чем у лиц, получавших ипатон.

У больных ИП во всех исследуемых группах до лечения выявлена достоверно более низкая агрегационная способность тромбоцитов с арахидоновой кислотой по сравнению с аналогичным показателем у здоровых лиц (37,57±1,68 % – в 1-й группе, 35,75±2,50 % – во 2-й группе, 36,17±2,05 % – в 3-й группе, 35,62±2,44 % – в 4-й группе и 49,31±1,10 % – у здоровых лиц) (рис.5). Как видно на рис. 5 у больных, получавших аспирин (1-я и 3-я группы), после лечения агрегационная способность тромбоцитов с арахидоновой кислотой была сниженной в большей степени, чем у лиц, принимавших ипатон (2-я и 4-я группы). После ЭРАФ у больных ИП 1-й группы агрегация с арахидоновой кислотой достоверно (по сравнению с аналогичным показателем до лечения и у здоровых лиц) снизилась до 19,65±1,78 %, 2-й – до 31,57±1,67 %, 3-й – до 16,33±1,52 %, 4-й – до 32,42±1,64 % (рис.5).

В среднем по группе у пациентов с ИП до лечения отмечена более высокая агрегационная способность тромбоцитов с ристомицином по сравнению со здоровыми лицами (51,81±3,01 % — в 1-й группе, 50,11±1,96 % — во 2-й группе, 49,78±2,89 % — в 3-й группе, 49,84±1,84 % — в 4-й группе и 45,48±1,03 % — у здоровых лиц). После проведения ЭРАФ у больных ИП 1-й группы агрегация с ристомицином достоверно (по сравнению с аналогичным показателем здоровых лиц и показателем в этой группе до лечения) снизилась до 41,63±3,32 %. У пациентов 2-й – до 38,55±2,50 %, у 3-й – до 41,62±2,62 %, 4-й до 41,30±3,68 % (рис.6). Степень снижения агрегационной способности тромбоцитов. при использовании в качестве индуктора ристомицина, достоверно не зависела от вида эксфузии эритроцитов. Нами, также, не выявлено достоверного отличия данной функциональной способности тромбоцитов у лиц, принимавших ипатон или аспирин (рис.6).

У больных ИП всех исследуемых групп выявлено достоверное (р<0,05) снижение уровня фибриногена, как после ЭРАФ, так и после КРП (рис.7). Как видно на рис.7 у больных ИП 1-й группы после ЭРАФ уровень фибриногена снизился с 3,34±0,35 г/л до 2,21±0,14 г/л, у пациентов 2-й группы — с 3,38±0,32 г/л до 2,06±0,16 г/л. После КРП у пациентов 3-й группы уровень фибриногена снизился с 3,41±0,31 до 2,24±0,09 г/л, 4-й — с 3,25±0,29 г/л до 2,13±0,13 г/л. Во всех исследуемых группах уровень фибриногена после лечения стал достоверно ниже, чем у здоровых лиц (3,22±0,19 г/л) (рис.7).</p>

ВЫВОДЫ

  • Применение дезагрегантных препаратов при проведении эксфузий крови предотвращает возникновение тромботических осложнений и существенно не увеличивает риск геморрагических осложнений.
  • Для пациентов с ИП характерно снижение агрегационной способности тромбоцитов при использовании в качестве индукторов адреналина, АДФ, коллагена и арахидоновой кислоты. Максимально сниженной является адреналин-индуцируемая агрегация тромбоцитов. Агрегационная  способность тромбоцитов при использовании в качестве агониста ристомицина у многих пациентов повышена.
  • Адгезивная и агрегационная способность тромбоцитов у больных с ИП после гемоэксфузий и дезагрегантной терапии снижается.
  • При применении ипатона, по сравнению с больными ИП, получавшими аспирин, более существенно снижается агрегационная способность тромбоцитов с АДФ.
  • Применение аспирина у больных с ИП приводит к более существенному снижению агрегации тромбоцитов, индуцируемой арахидоновой кислотой.

 Список литературы:

  1. Бобров В. О., Жарінов О. Й. Тиклопідин: клінічна фармакологія, використання в терапевтичній практиці. Київ, 2004: 37 с.
  2. Боровиков В. STATISTIKA: искусство анализа данных на компьютере. Для профессионалов. СПб.: Питер, 2001: 656 с.
  3. Гончаров Я.П., Гусева С.А., Петруша А.О., Бишук В.А. Сердечно-сосудистая патология у больных истинной полицитемией в эритремической стадии. Актуальные вопросы гематологии и трансфузиологии  (материалы Российской научно-практической конференции, посвященной 70-летию Российского научно-исследовательского института гематологии и трансфузиологии).- Санкт-Петербург, 2002: 166.
  4. Гончаров Я.П., Петруша А.О., Вознюк В.П., Гусева С.А. Дисфункция    ендотелия – как фактор развития тромбогеморрагических осложнений при истинной полицитемии. Матеріали міжнародного симпозіуму “Гемостаз – проблеми та перспективи’’.-  Київ, 2002: 13-17.
  5. Горбунова Н. А., Кунг Тхи Тьи, Балакина Т. А., Ковалева Л. Г. О механизмах нарушений гемокоагуляции при эритремии. Клиническая лабораторная диагностика 1997; 5: 61–31.
  6. Гусева С.А., Вознюк В.П., Бальшин М.Д. Болезни системы крови. Киев: Логос, 2001: 544 с.
  7. Демидова А. В. Истинная полицитемия. В кн.: Клиническая онкогематология (под. ред. проф. М. А. Волковой). М.: Медицина, 2001: 272–289.
  8. Демидова А.В., Коцюбинский Н.Н., Мазуров В.И. Эритремия и вторичные эритроцитозы. Санкт-Петербург: Гиппократ, 2001: 328 с.
  9. Исследование системы крови в клинической практике. Под ред. Г. И. Козинца. и В. А. Макарова. Москва: Триада-Х, 1997: 480 с.
  10. Курная И.В. Особенности центральной и внутрисердечной гемодинамики у больных эритремией: Автореф.дис…канд.мед.наук.-М.,2001: 21 с
  11. Мельник А.А. Референтные значения лабораторных показателей у детей и взрослых. Киев: изд-во Книга плюс, 2000: 118 с.
  12. Соболева В.В. Гемореология и микроциркуляция при истинной полицитемии в сочетании с ИБС и артериальной гипертензией: Автореф.дис…канд.мед.наук.М.,2000: 23 с.
  13. Шитикова А. С. Тромбоцитарный гемостаз. СПб: Издательство СПБ ГМУ, 2000: 227 с.
  14. Barbui T, Finazzi G, de Gaetano G, Marchioli R. Tognoni G, Patrono C. Landolfi R. Gruppo Italiano Studio Policitemia Polycythemia Vera: the natural history of 1213 patients followed for 20 years. Ann Int Med. 1995; 123: 656-664.
  15. Beutler E. Polycythemia //  E.Beutler, M.A. Lichtmann, B.S.Coller   et  al. ( Eds ). Williams Hematology. Sixth edition. New York: McGraw-Hill, 2001; 61: 689-701.
  16. Brodmann S, Passweg JR, Gratwohl A, Tichelli A, Skoda RC. Myeloproliferative disorders: complications, survival and causes of death Ann Hematol.  2000; 79(6): 312-8
  17. Cortelazzo, S., Marchetti, M., Orlando, E., Falanga, A., Barbui, T. & Buchanan, M.R. Aspirin increases the bleeding side effects in essential thrombocythemia independent of the cyclooxygenase pathway: role of the lipoxygenase pathway. American Journal of Hematology 1998; 57: 277-282.
  18. Galanopoulos A., Matsakas E., Panou F., Kakkas J., Grigoraki V., Paterakis G., Anagnostopoulos NJ. Cardiac involvement in patients with myeloproliferative disorders. Haematologica 1999; 84: 36.
  19. Grima KM. Therapeutic apheresis in hematological and oncological diseases. J Clin Apheresis  2000; 15(1-2): 28-52. 
  20. Gruppo ltahano Studio Pollicitemia (GISP). Low-dose aspirin in polycythemia vera: a pilot study. Br J Haematol. 1997; 97: 453-456.
  21. Hoffman R., Boswell H.S. Polycythaemia vera / R. Hoffman, E.J.Benz,  E.J. Stattil et al ( Eds ): Hematology: Basic Principles and Practice ( ed.2 ).New York:Churchill Livingstone, 1995: 1121-1126.
  22. Kaboth U., Rumpf K.W., Liersch T., Vehmeyer K., Krieter D., Kaboth W. Advantages of isovolemic large-volume erythrocytapheresis as a rapidly effective and long-lasting treatment modality for red blood cell depletion in patients with polycythemia vera. Therapeutic Apheresis 1997; 1(2):131-134.
  23. Landolfi R, Marchioli R, Kutti J, Gisslinger H, Tognoni G, Patrono C, Barbui T; European Collaboration on Low-Dose Aspirin in Polycythemia Vera Investigators. Efficacy and safety of low-dose aspirin in polycythemia vera. N Engl J Med.  2004; 350(2): 114-24. 
  24. Marces A. J. Platelets: their role in hemostasis, thrombosis, and inflammation. In J. I. Gallin, R. Snyderman (Eds): Inflammation: Basic Principles and Clinical Correlate. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 1999.
  25. Мichiels J.J. Diagnosis and treatment of polycythemia vera and possible future study designs of the PVSG. Leukemia Lymphoma 2000; 36(3-4): 239-253.
  26. Michiels JJ, Berneman Z, Schroyens W, van Urk H. Aspirin-responsive painful red, blue, black toe, or finger syndrome in polycythemia vera associated with thrombocythemia. Ann Hematol.  2003; 82(3): 153-9.
  27. Parise L. V., Smyth S. S., Coller B. S. Platelet morphology, biochemistry, and function. In E. Beutler, M. A. Listman, B. S. Coller et al. (Eds): Williams Hematology. New York: McGraw-Hill,2001; 111: 1357–1408.
  28. Randi M. L., Ruzzon E., Cella G. Prevention of thrombotic events by low-dose aspirin in polycythemia vera with a poorly controlled hematocrit. The hematology J., 2001; 1, SupplI: 19.
  29. Spivak J. L. Polycythemia vera and other myeloproliferative disorders. In A. S. Fanci, E. Braunwald, K. J. Isselbacher et al. (eds): Harrison’s Principles of Internal Medicine (ed14). New York, McGraw-Hill, 1998: 679 p.
  30. Spivak J. L. Review: The optimal management of polycythemia vera. British Journal of Haematology 2001; 116: 243-254.
  31. Willonghby S., Pearson T. C. The use of aspirin in polycythaemia vera and primary thrombocythaemia. Blood Rev. 1998; 12: 12–21.
  32. Kass LE, Tien IY, Ushkow BS, Snyder HS. Prospective crossover study of the effect of phlebotomy and intravenous crystalloid on hematocrit. Acad Emerg Med.  1997; 4(3): 198-201. 

Вплив аспірину і іпатону (EGIS) на функціональний стан тромбоцитів у хворих на справжню поліцитемію при проведенні ексфузій крові.

Я. П. Гончаров, С. А. Гусєва, В. П. Вознюк.

Резюме. В статті представлені дані про вплив аспірину та іпатону на адгезивну та агрегаційну здатність тромбоцитів у хворих на справжню поліцитемію при проведенні ексфузій крові. Встановлено, що адгезивна та агрегацій на здатність тромбоцитів після гемоексфузій та терапії дезагрегантними препаратами знижується. При застосуванні іпатону більш суттєво знижується агрегацій на здатність тромбоцитів з аденозиндіфосфатом. Використання аспірину більш суттєво знижує агрегаційну здатність тромбоцитів з арахідоновою кислотою. Не виявлено достовірної різниці функціональних властивостей тромбоцитів після різних видів ексфузій крові. Наведені можливі механізми виявлених змін адгезивної і агрегаційної здатності тромбоцитів.

Ключові слова: аспірин, тиклопідин, справжня поліцитемія, тромбоцити, адгезія, агрегація, кровопускання, еритроцитаферез.

Influence of aspirin and ipaton (EGIS) on a functional ability of the platelets at patients  with polycythemia vera at time of depletions.

Y. P. Goncharov, S. A. Guseva, V. P. Voznuk

The summary: The data on influence of aspirin and ipaton on adhesive and aggregative ability of platelets at patients with polycythemia vera at time of depletions are submitted in article. It is established, that adhesive and aggregative ability of platelets at time of depletions and therapies of aspirin or ipaton is reduced by preparations. At application of ipaton it is more essential reduced aggregative ability of platelets at use ADF. Application of aspirin reduces aggregative ability of platelets at use arachidonic acids more essential. Difference of functional properties platelets after various kinds depletions blood is not established. Possible mechanisms of the revealed changes adhesive and aggregative ability of the platelets are given.

Key words: aspirin, ipaton, polycythemia vera, platelets, adhesion, aggregation, depletion, erythrocytapheresis.

smo-оптимизация сайта

Головне меню

Оцените статью
Рейтинг автора
4,8
Материал подготовил
Максим Коновалов
Наш эксперт
Написано статей
127
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий