МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Кардиомиопатия — это изменение мышцы сердца часто невыясненной причины.

Условием постановки диагноза «кардиомиопатия» является отсутствие (или исключение после обследования) врожденных аномалий развития, клапанных пороков сердца, поражения, обусловленного системными заболеваниями сосудов, артериальной гипертонии, перикардита, а также некоторых редких вариантов поражения проводящей системы сердца.

Причины

Существует три группы основных причин развития первичной кардиомиопатии: врожденная, смешанная, и приобретенная. К вторичным относятся кардиомиопатии вследствие какого-либо заболевания.

Врождённая патология сердца развивается вследствие нарушения закладки тканей миокарда во время эмбриогенеза. Причин очень много, начиная от вредных привычек будущей матери и заканчивая стрессами и неправильным питанием. Так же известны кардиомиопатии беременных и воспалительные кардиомиопатии, которые по существу можно назвать миокардитом.

К вторичным формам относятся следующие виды:

  • Кардиомиопатия накопленная или инфильтративная. Для нее характерно накопление между клетками или в клетках патологических включений.
  • Токсическая кардиомиопатия.
  • Эндокринная кардиомиопатия (метаболическая кардиомиопатия, дисметаболическая кардиомиопатия) возникает вследствие нарушения обмена веществ в сердечной мышце.
  • Алиментарная кардиомиопатия образуется в результате нарушения питания, а в частности при длительных диетах с ограничением мясных продуктов или голодании.

Проявления ГКМП многообразны и зависят от ряда факторов: степени гипертрофии миокарда, наличия и величины градиента давления, недостаточности митрального клапана, нередко встречающейся у больных, степени уменьшения полости левого желудочка и тяжести нарушения насосной и диастолической функций сердца и др. Жалобы часто отсутствуют.

Различают 3 группы КМП: Гипертрофическую. Дилатационную (застойную). Рестриктивную.

Симптомы дилатационной кардиомиопатии:

  • Нарастающая сердечная недостаточность.
  • Одышка при физической нагрузке.
  • Быстрая утомляемость.
  • Отеки на ногах.
  • Бледность кожи.
  • Посинение кончиков пальцев.

Симптомы гипертрофической кардиомиопатии:

  • Одышка.
  • Боли в грудной клетке.
  • Склонность к обморокам, сердцебиению.

Симптомы рестриктивной кардиомиопатии:

  • Отеки.
  • Одышка.

Основным инструментальным методом диагностики всех видов кардиомиопатий является УЗИ сердца.

Суточное холтеровское мониторирование электрокардиограммы позволяет оценить частоту и выраженность нарушений ритма сердца и внутрисердечных блокад, а так же эффективность проводимого лечения. Лабораторная диагностика важна для контроля эффективности проводимой терапии в оценке состояния водно-солевого баланса, для исключения некоторых побочных эффектов препаратов, а также для выявления вторичных причин поражения сердца.

Профилактика

Так как причины кардиомиопатии не до конца известны, специальной профилактики на данный момент не существует. Необходимо своевременно лечить заболевания сердца.

Подробнее о детской кардиологии в клинике «ЮгМед»

Скрыть спецпредложения Показать спецпредложения

  • image Для жителей районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский image Скидки для друзей из социальных сетей! 1

    Узи сердца при кардиомиопатии

    2

    Холтер при кардиомиопатии

    3

    Диагностика при кардиомиопатии

    Классификации кардиомиопатий

    Классификация кардиомиопатий по происхождению

    По происхождению различают первичную (заболевания миокарда неясного генеза) и вторичную кардиомиопатию (причина поражения миокарда известна или связана с заболеваниями других органов).

    Причины первичной кардиомиопатии:

    • Генетические нарушения;
    • вирусные инфекции (Коксаки и др.);
    • замещение сердечной мышцы соединительной или жировой тканью.

    Причины вторичной кардиомиопатии:

    • эндокринные нарушения (тиреотоксикоз, сахарный диабет);
    • интоксикации (токсическая, алкогольная и др.);
    • стресс (кардиомиопатия такоцубо).

    Классификация кардиомиопатии по клиническим признакам (основные формы):

    Дилатационная кардиомиопатия — наиболее тяжелая и распространенная. При этом заболевании имеет место кардиомегалия — значительное увеличение полостей миокарда. В результате сердце теряет способность полноценно перекачивать кровь. Дилатационная КМП неизбежно приводит к развитию сердечной недостаточности.

    Перипартальная (послеродовая) кардиомиопатия — одна из разновидностей дилатационной кардиомиопатии. Как ни парадоксально, развитие у женщины сердечной недостаточности и характерных для нее симптомов — практически основной признак перипартальной формы. Среди других распространенных вариантов — алкогольная.

    Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — одна из главных причин внезапной смерти у молодых, физически активных людей (спортсменов, военнослужащих). Эта кардиомиопатия связана с утолщением миокарда (гипертрофия сердечной мышцы). Рост толщины стенки опережает развитие сосудов и как следствие-нарушается кровоснабжение мышцы сердца, также страдает наполнение желудочков кровью.

    ГКМП чаще встречается у мужчин.

    Обструктивная кардиомиопатия (субаортальный подклапанный стеноз) -разновидность гипертрофической кардиомиопатии, при которой ограничен кровоток, проходящий в аорту из левого желудочка, локально утолщенной межжелудочковой перегородкой.

    Рестриктивная кардимиопатия — редкая патология, при которой ухудшаются эластичные свойства сердечных стенок. Миокард теряет способность к растяжению и расслаблению, что нарушает его способность наполняться кровью. Итогом становится застой крови в венах и нехватка ее в артериях. Вероятная причина этого — аномальное разрастание соединительной ткани.

    Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия (болезнь Фонтана) — сопровождающаяся жизнеугрожающими аритмиями.

    Аритмогенная КМП может стать причиной желудочковой аритмии у детей и молодых людей с внешне неизмененным сердцем, а также у более взрослых пациентов. Исходом этого заболевания часто является внезапная смерть, особенно в молодом возрасте.

    Кардиомиопатия такоцубо (синдром разбитого сердца) — весьма редкое заболевание, при котором развивается внезапное преходящее снижение сократимости миокарда. Форма левого желудочка из-за патологического расширения внешне уподобляется такоцубо — ловушке для осьминогов в Японии (именно в этой стране данный синдром был обнаружен и описан).

    КМП такоцубо является причиной острой сердечной недостаточности. Чаще выявляется у женщин в постменопаузе, развивается на фоне тяжелого психоэмоционального потрясения. На ЭКГ может маскироваться под инфаркт миокарда.

    1

    Анализы при кардиомиопатиях

    2

    Диагностика кардиомиопатии

    3

    ЭКГ при кардиомиопатиях

    Симптомы кардиомиопатии

    К сожалению, кардиомиопатия может длительно протекать без всяких признаков, чтобы затем проявиться симптомами, общими для многих кардиологических заболеваний:

    • одышка при незначительных физических усилиях, ходьбе;
    • аритмии;
    • боли в области сердца;
    • постоянный упадок сил;
    • головокружения;
    • обморочные состояния.

    Зачастую заподозрить именно кардиомиопатию можно лишь тогда, когда болезнь уже находится в стадии декомпенсации и налицо все симптомы сердечной недостаточности:

    • одышка даже в покое;
    • наличие отеков на ногах;
    • асцит (накопление жидкости в брюшной полости живота), увеличение печени и др.;
    • мерцательная аритмия и другие виды аритмий;
    • кашель, усиливающийся в лежачем положении;
    • приступы удушья;
    • отек легких.

    1

    УЗИ сердца при кардиопатии

    2

    ЭКГ при кардиомиопатиях

    3

    Анализы крови при карддиомиопатии

    Диагностика кардиомиопатии

    Диагностику КМП следует доверять только опытному специалисту, поскольку клиническая картина при различной патологии имеет схожие признаки.

    Сначала врач собирает анамнез и осматривает пациента (обращает внимание на цвет кожи, уточняет наличие отеков, измеряет ЧСС и АД, выслушивает сердце и легкие стетоскопом).

    Далее назначаются лабораторные и инструментальные исследования:

    • анализы крови (клинический, биохимический, гормональный статус, липидограмма и т.д.);
    • электрокардиография (ЭКГ);
    • холтер-мониторинг ЭКГ;
    • эхокардиография (УЗИ сердца);
    • рентгенография;
    • коронарография;
    • МРТ, КТ сердца.

    Лечение кардиомиопатии

    Лечебная тактика зависит от вида заболевания:

    Первичную кардиомиопатию лечат симптоматически, так как не удается выявить причину патологии и устранить ее.

    При вторичных формах кардиомиопатии с ясной этиологией и патогенезом упор делается на лечение основного заболевания (совместно со специалистами соответствующих специальностей).

    Когда диагностируется наследственная форма КМП, лечение заключается лишь в компенсации сердечной недостаточности, поскольку устранить причину недуга — генетическую мутацию — медицина пока не в состоянии.

    При тяжелых кардимиопатиях с прогрессирующим разрушением миокарда единственный выход — радикальная операция по пересадке сердца.

    Немедикаментозное лечение КМП подразумевает диету, щадящие физические нагрузки, сохранение психоэмоционального равновесия, отказ от вредных привычек.

    Медикаментозная терапия может включать:

    • ингибиторы АПФ;
    • бета-блокаторы;
    • нитраты;
    • мочегонные средства;
    • сердечные гликозиды и др.

    Подбирать комбинации лекарств и их дозы при лечении кардиомиопатии может только врач! «Самодеятельность» в данном случае опасна для жизни!

    Хирургическое лечение при КМП осуществляется по индивидуальным показаниям. Это могут быть следующие методы:

    • иссечение избытка гипертрофированной мышечной ткани;
    • имплантация кардиовертера-дефибриллятора;
    • имплантация кардиостимулятора и ресинхронизирующих устройств;
    • трансплантация сердца и другие методы оперативного лечения.

    В многопрофильной клинике «МедикСити» для вас работают опытнейшие кардиологи, специализирующиеся на диагностике и лечении заболеваний сердца и сосудов! Не откладывайте решение проблемы на завтра. Чем раньше выявлен недуг — тем успешнее будет лечение!

Импакт фактор — 0,651*

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Ключевые слова Кардиология сердечно–сосудистые заболевания ССЗ у спортсменов синдром физического перенапряжения Похожие статьи в журнале РМЖ

Читайте в новом номере

УЗИ брюшной полости — признаки хронического холецистита. Рентгенография грудной клетки — без патологии. Общий анализ крови, мочи — в норме, биохимические анализы — в норме.

На ЭКГ: признаки выраженной синусовой брадиаритмии с ЧСС 38 уд./мин, на вдохе зарегистрированы эпизоды с ЧСС 28 уд./мин, электрическая ось сердца не отклонена, угол альфа +60о, преобладание потенциалов левого желудочка, нарушение процессов реполяризации в миокарде переднесептальной, верхушечной областей (элевация сегмента

ST-T

V2-V4

), нижней стенки (депрессия сегмента

ST-T

II III AVF). После физической нагрузки (30 приседаний) ЧСС увеличилась до 72 уд./мин, процессы реполяризации по нижней стенке улучшились. Реакция на физическую нагрузку — физиологическая. Через 5 мин — возращение процессов реполяризации к исходному уровню (рис. 1).

На холтеровском мониторировании ЭКГ: основной ритм синусовый, среднесуточная ЧСС составила 64 уд./мин. ЧСС днем: средняя — 72 уд./мин, минимум — 32 уд./мин, максимум — 170 уд./мин. ЧСС ночью: средняя — 55 уд./мин, минимум — 25 уд./мин, максимум — 128 уд./мин. Циркадный индекс: 1,3. Зарегистрированы следующие виды аритмий: одиночная желудочковая экстрасистола — 1, парная — 1, политопные, полиморфные экстрасистолы, степень по Лауну 4Б. Выполнена 3 раза физическая нагрузка, субмаксимальная ЧСС достигнута, на фоне синдрома ранней реполяризации желудочков зарегистрированы эпизоды элевации сегмента

ST-T

, эпизоды элевации сегмента

ST-T

с зубцом Т или без него. Не исключается синдром физического перенапряжения желудочков (ДМФП), учитывая эпизоды выраженной брадикардии с ЧСС 28–35 уд./мин, эпизоды неполной

АВ-блокады

по типу Мобитц 1 и Мобитц 2 (43 эпизода). Паузы более 2,5

м/с

 — 5, не исключается СССУ.

Эхокардиография: митральный клапан — ПСМК плотная, пролабирует 5 мм, Vmax — 1,0

м/с

, митральная регургитация (+). Трикуспидальный клапан — створки тонкие, движение в противофазу, Vmax — 0,7

м/с

, градиент давления — 2,5 Hg. Трикуспидальная регургитация (+). КДР — 45 мм, КДО — 92 мл, УО — 60 мл, КСР — 29 мм, КСО — 32 мл, ФВ — 65%. Аортальный клапан — фиброзное кольцо, створки тонкие, три, симметричные, Vmax- 1,2

м/с

, max градиент — 6 Hg, МПП интактна, ТМЖП — 12–13 мм, кинез правильный, большое количество эхоплотных включений в миокарде. ТЗСЛЖ — 12 мм.

Заключение: камеры сердца не расширены, ПМСК плотная, пролапс МК I степени, митральная регургитация (+), трикуспидальная регургитация (+). Неоднородность структур миокарда межжелудочковой перегородки. Умеренная гипертрофия миокарда ЛЖ. Диастолическая функция ЛЖ не нарушена. Сократительная способность ЛЖ сохранена. ФВ 65%.

Консультирован в кардиоцентре, где выставлен диагноз: миокардиодистрофия смешанного генеза (спортивная II ст. и 

инфекционно-токсическая

), МАРС — дополнительная хорда левого желудочка, вегетативная дисфункция синусового узла, наджелудочковая экстрасистолия. Транзиторная

АВ-блокада

I–II

степени Мобитц 1–2 с паузами до 2,3

м/с

. НК 0. Хронический гипертрофический ринит. Хронический тонзиллит, компенсированная форма. Острый катаральный отит слева.

Получал следующее лечение: ангио- и церебропротекторы, антиоксиданты.

На фоне проводимого лечения гемодинамика была стабильной, АД 120/70 мм. рт. ст., ЧСС 52–58 уд./мин. Однако, согласно данным холтеровского мониторирования, у больного имеет место вегетативная дисфункция синусового узла (105 эпизодов

АВ-блокады

I–II

степени с паузами до 2,3

м/с

). Эпизоды синусовой брадикардии до 43 уд./мин, вероятно, описанные изменения у пациента связаны с перетренированностью и развившейся миокардиодистрофией смешанного генеза (спортивной и инфекционной на фоне заболевания

ЛОР-органов

). Выписывается под наблюдение кардиолога по месту жительства.

Таким образом, регулярные наблюдения за показателями электрокардиографии способствуют своевременному выявлению миокардиодистрофии. Изменения в сердце у данного спортсмена, безусловно, связаны с физическими перегрузками и сопутствующими заболеваниями

ЛОР-органов

. Физическое перенапряжение может служить причиной целого ряда метаболических нарушений в организме: нейроэндокринной регуляции ССС, изменения соотношения катаболических и анаболических гормонов (снижение уровня тестостерона), не исключен, однако, и инфекционный генез заболевания. Появлению метаболических изменений, вероятно, способствовала имеющаяся врожденная аномалия сердца [5, 7, 8]. Однако при одном и том же уровне и типе тренировок у других спортсменов изменения не выявлены. В связи с этим нельзя исключить вклад генетического компонента в характер и степень этих изменений.

В последнее время появились предложения заменить термин «ДМФП» на термин «кардиомиопатия». Для большинства спортивных врачей ДМФП и нарушения процессов реполяризации на ЭКГ — фактически синонимы. В результате гипертрофия миокарда, его кальциноз и фиброз, нарушения ритма и проводимости, а также сократительная способность не являются решающими в постановке диагноза [2]. Для профилактики осложнений необходимо тщательное врачебное обследование на этапе отбора лиц, имеющих повышенный риск развития патологического «спортивного сердца» и внезапной смерти, с обязательным учетом фенотипических маркеров дисплазии соединительной ткани, данных ЭКГ и ЭхоКГ, что позволит проводить дифференциальное наблюдение за данным контингентом спортсменов, прогнозировать их занятия и достижения в спорте.

Выводы

Исследование функционального состояния ССС у спортсменов 1–2 разряда, кандидатов в мастера спорта и мастеров спорта в условиях Амурской области выявило по данным ЭКГ высокий процент нарушений функционального состояния сердца на этапах высокоинтенсивных тренировочных нагрузок.

В большинстве случаев благодаря коррекции нагрузок и использованию восстановительных средств выявленные нарушения в работе сердца спортсменов носили преходящий характер. В 21% случаев зарегистрированные нарушения в виде ДМФП сердца

I–II

степени сохранялись на протяжении всего сезона и требовали более глубокого обследования:

допплер-эхокардиографии

, холтеровского мониторирования,

клинико-биохимических

анализов крови и других методов диагностики.

Медико-биологические

аспекты мониторинга состояния ССС спортсменов Амурской области нуждаются в дальнейшем изучении с учетом феногенотипических и климатических особенностей адаптации. Литература

  1. Агаджанян М.Г. Электрокардиографические проявления хронического физического перенапряжения у спортсменов // Физиология человека. 2005. Т. 31. № 6. С. 60–64.
  2. Гаврилова Е.А. Стрессорная кардиомиопатия у спортсменов: Автореф. дис. … докт. мед. наук. СПб. 2001. 48 с.
  3. Иорданская Ф.А., Юдинцева М.С. Диагностика и дифференцированная коррекция симптомов дезадаптации к нагрузкам современного спорта и комплексная система мер их профилактики // Теория и практика физической культуры. 1999. № 1. С. 24–27.
  4. Меерсон Ф.З. Первичное стрессорное повреждение миокарда и аритмическая болезнь сердца // Кардиология. 1993. № 4, 5. С. 50–64.
  5. Дембо А.Г., Земцовский Э.В. Спортивная кардиология: Руководство для врачей. Л.: Медицина, 1989. С. 464.
  6. Валанчюте А.Л., Лясаускайте В.В. Внезапная смерть молодых спортсменов: данные посмертной коронарографии // Архив патологии. 1994. Т. 26. № 2. С. 42–44.
  7. Гуревич Т.С. Синдром пролапса митрального клапана у спортсменов: Автореф. дис. … канд. мед. наук. СПб. 1992. 28 с.
  8. Мартынов А.И., Степура О.Б., Остроумова О.Д. и др. Пролапс митрального клапана. Ч. 1. Фенотипические особенности и клинические проявления // Кардиология. 1998. Т. 38. № 1. С. 72–80.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная. Читать статью в PDF

Только для зарегистрированных пользователей

зарегистрироваться

Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам Предыдущая статья Следующая статья Наши партнеры Миокардиодистрофия у детей (МКД) – заболевание сердечной мышцы, вызванное нарушением метаболизма в клетках сердца. В связи с этими биохимическими нарушениями значительно страдает сократительная, проводниковая, возбудительная и автоматическая функция миокарда. При отсутствии адекватного лечения заболевание может перерасти в сердечную недостаточность. По причине возникновения заболевание делится на: сердечные (миокардит, кардиомиопатия) и внесердечные (интоксикации, анемия, инфекционные заболевания, в результате действия внешних факторов).

Причины

К распространённым факторам развития миокардиодистрофии относятся: — инфекционные заболевания в фазе воспаления; — хронический тонзиллит; — интоксикация организма (отравление, алкоголь, сигареты, наркотики); — избыточный вес; — микседема; — авитаминоз; — сахарный диабет; — тиреотоксикоз; — анемия; — радиация; — мышечная дистрофия; — генитальные воспаления; — коллагеноз; — появление климакса у женщин; — перегревание; — недостаток калия в организме; — синдром Кушинга; — голодание; — продолжительное пребывание на монодиетах; — отложение солей в сердечной мышце. Возрастные особенности также немаловажны. Например, у новорожденных миокардиодистрофия может быть врожденная, возникшая на фоне нарушения беременности, недостатка питательных веществ, наследственных патологий. У детей младшего возраста причиной может стать плохое питание, рахит, несовершенство метаболизма. У школьников – физическое и эмоциональное перенапряжение, а у подростков – гормональные и физиологические изменения.

Симптомы

Отличительная особенность детской миокардиодистрофии – длительный бессимптомный период. Проявление болезни основано на признаках первопричины. Признаками дистрофии миокарда могут быть: — сердечная боль — одышка при физических нагрузках — слабость — сердцебиение — перебои в сердце Совсем маленькие дети не могут идентифицировать эти симптомы и пожаловаться на них. Чаще всего в раннем возрасте рассматриваемое нарушение обнаруживается при осмотре у педиатра.

Диагностика

ЭКГ может обнаружить миокардиодистрофию на начальных этапах развития. При направленном исследовании миокардиодистрофии чаще применяют суточный ЭКГ мониторинг. В зависимости от степени поражения миокарда и нагрузочных проб изменения на кардиограмме более или менее выражены. Эхокардиография выявляет расширение желудочков и предсердий, изменение структуры мышечной ткани сердца. Метод позволяет определить первые признаки перестройки сердечной мышцы, дифференцировать миокардиодистрофию от органической патологии.

Лечение

Для лечения назначают прием лекарств для снижения возбуждения нервной системы, регуляции ритма, мочегонные, симптоматические, гликозиды. Также необходима витаминотерапия, прием препаратов калия и магния, питательных добавок. В тяжелых случаях, когда дистрофические процессы перешли критическую отметку, необходимо лечение в стационаре. Может понадобиться хирургическое вмешательство для нормализации обменных процессов в сердце. Диспансеризация пациентов с МКД различного генеза продолжается до исчезновения всех клинических симптомов, а также до нормализации ЭКГ (не менее 6–12 месяцев). Индивидуально регулируется физическая нагрузка. Школьникам назначается ЛФК или подготовительная группа по физкультуре (без кроссов, соревнований). Обязательна санация очагов хронической инфекции и сопутствующей патологии. Курсы комплексной кардиотрофной терапии рекомендованы 2–3 раза в год. Пресс-центр 

  • Пресс-центр
  • Новости
  • Мы в СМИ
  • Статьи
  • Журнал «Здоровая столица»
  • Видео
  • Виртуальный тур

Медицинский центр  » Пресс-центр  » Статьи  » Велоэргометрия в диагностике болезней сердца imageИшемическая болезнь сердца – группа острых и хронических сердечно-сосудистых заболеваний, в основе которых лежит нарушение кровообращения в коронарных (сердечных) артериях, обеспечивающих кровью сердечную мышцу (миокард). ИБС – одна из самых частых причин смертности и инвалидности населения. ИБС имеет несколько форм:

  • стенокардия;
  • инфаркт миокарда;
  • хроническая сердечная недостаточность.

Ишемическая болезнь сердца — это состояние, при котором дисбаланс между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой приводит к кислородному голоданию сердечной мышцы и накоплению токсических продуктов обмена веществ в миокарде, что вызывает боль. Причинами нарушения кровотока по коронарным артериям являются атеросклероз и спазм сосудов. Среди основных факторов, вызывающих ишемическую болезнь сердца, помимо возраста:

  •     курение,
  •     ожирение,
  •     повышенное артериальное давление (гипертония),
  •     бесконтрольный прием лекарственных средств и др.

Если у вас наблюдаются подобные симптомы, советуем записаться на прием к врачу. Своевременная консультация предупредит негативные последствия для вашего здоровья. Телефон для записи: +7 (495) 292-39-72

Диагностика заболевания

Ранняя и своевременная диагностика ИБС – важная клиническая проблема. Раннее выявление ишемии, а также обнаружение ее у больных с бессимптомным, скрытым течением ИБС может принести больному ощутимую пользу. Хорошо известно, что у довольно значительного числа пациентов, страдающих ИБС, даже при углубленном опросе ее специфических субъективных признаков (приступов стенокардии) выявить не удается или они носят атипичный характер. Выявление преходящей ишемии важно и у больных с документированной ИБС. Для диагностики ишемии миокарда могут быть использованы различные методики:

  • регистрация ЭКГ в покое,
  • холтеровское ЭКГ-мониторирование,
  • различные нагрузочные тесты (тредмил-тест и велоэргометрия — ВЭМ),
  • фармакологические пробы,
  • стресс-ЭхоКГ.

— самый распространенный и доступный способ объективной диагностики ишемической болезни сердца. С этой целью пациент имитирует езду на велосипеде (велоэргометре), что увеличивает работу сердца и коронарный кровоток. На грудную клетку наклеивают электроды или накладывают специальный пояс. Измеряют артериальное давление до и на протяжении всего теста. После записи ЭКГ в покое начинают выполнять нагрузочный тест. Нагрузка постепенно увеличивается через определённые интервалы времени (две-три минуты). Увеличение нагрузки достигается увеличением сопротивления при велоэргометрии. В течение исследования регистрируется ЭКГ и измеряется давление. Врач просит пациента сообщать о возникновении боли или других неприятных ощущениях. Исследование прекращают при достижении определённой частоты сокращений сердца (пульса) или в связи с изменениями на ЭКГ, возникновением боли или усталости пациента. После остановки в течение некоторого времени (5-10 минут) продолжают регистрировать ЭКГ и измерять артериальное давление. Велоэргометрия помогает выявить нарушения кровоснабжения и ритма сердца, в том числе скрытые.

Показания к велоэргометрии:

  • выявление ИБС (ранних и клинически выраженных форм);
  • определение толерантности к физической нагрузке больным ИБС и пациентам, перенесшим инфаркт миокарда;
  • подбор лекарственных препаратов, контроль за эффективностью лечения;
  • выявление нарушения ритма;

Проведение велоэргометрии показано не только для пациентов, страдающих заболеваниями сердечно-сосудистыми заболеваниями, но и здоровым людям:

  • определение тренирующего режима у лиц, занимающихся на тренажерах в домашних условиях;
  • лицам призывного возраста (ВЭМ является обязательным исследованием во время проведения военно-медицинской комиссии).

«СМ-Клиника» оснащена современной аппаратурой для проведения нагрузочных проб, а также других методик применяемых для диагностики заболеваний сердца.

Узнать подробности и записаться на консультацию специалиста вы можете по телефону +7 (495) 292-39-72

Возврат к списку

Оцените статью
Рейтинг автора
4,8
Материал подготовил
Максим Коновалов
Наш эксперт
Написано статей
127
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий