Нестабильная стенокардия

ИХА-исследования:

01.07.2019

Согласно последнему (2007 г.) пересмотру рекомендаций по острому инфаркту миокарда с подъемом сегмента ST, главным критерием постановки диагноза инфаркта является наличие динамики изменения уровня биомаркеров некроза миокарда, предпочтительно тропонина.

Несмотря на почти стопроцентную чувствительность и специфичность тропониновых тестов и их широкую распространенность, на сегодняшний день существует ряд заблуждений, приводящих к обесцениванию получаемых показателей. Для правильной трактовки результатов теста необходимо ориентироваться на референсные значения концентрации тропонинов различных тест-систем, знать и учитывать некоронарогенные причины повышения тропонинов и, самое главное, оценивать динамику уровня биомаркеров.

According to the latest (2007) revision of recommendations on acute ST segment elevation myocardial infarction, the main infarction diagnosing criterion is a dynamical change in myocardial necrosis biomarkers (preferably troponin). Despite nearly 100% sensitivity/specificity of troponin tests, today there are some delusions leading to depreciation of results obtained therefrom. For correct interpretation of test results, one should be guided by different test systems’ reference troponin concentrations, be aware and take account of noncoronary reasons for elevated troponin concentrations and, above all, evaluate biomarker level behavior.

В течение последних 15 лет рекомендации по диагностике и лечению больных острым инфарктом миокарда (ОИМ) не переиздавались. Вместе с тем за эти годы многое изменилось как в диагностике и критериях ОИМ, так и в его лечении. Время убедительно подтвердило оправданность и необходимость основывать рекомендации для практического здравоохранения на результатах, полученных методами доказательной медицины.

­2007 год ознаменовался выходом двух регламентирующих документов по диагностике и лечению ОИМ: национальных рекомендаций Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК) по ОИМ с подъемом сегмента ST [1] и консенсусного документа Европейского кардиологического общества (ESC), Американской ассоциации кардиологов (AHA), Всемирной организации здравоохранения (WHF) [2]. В этих документах пересмотрены основные критерии диагностики ОИМ.

Согласно новому определению, под ОИМ понимают одновременное наличие признаков некроза миокарда и клинических проявлений миокардиальной ишемии. Диагноз ОИМ ставится на основании двух симптомов, главным из которых является характерная динамика (повышение и / или понижение) уровня сердечных биомаркеров (предпочтительно тропонина). Вторым симптомом могут быть или ангинозный приступ, и / или изменения ЭКГ, указывающие на вновь возникшую ишемию, и / или вновь возникшие нарушения локальной сократимости или новые очаги некротизированного миокарда, обнаруженные с помощью дополнительных инструментальных методик. Таким образом, определение тропонина является одним из важнейших критериев диагностики ОИМ.

Тропонины (I, Т и С) в соотношении 1: 1: 1 входят в состав тропонинового комплекса, который связан с тропомиозином. Тропомиозин, в свою очередь, вместе с актином образует тонкие филаменты миоцитов. Все три тропонина участвуют в кальцийзависимой регуляции акта сокращения — расслабления.

Тропонин I является ингибирующей субъединицей этого комплекса, связывающей актин в период расслабления и тормозящей АТФ-фазную активность актомиозина, таким образом предотвращая мышечную контрактацию в отсутствие ионов кальция.

Тропонин Т — регуляторная субъединица, прикрепляющая тропониновый комплекс к тонким филаментам и тем самым участвующая в кальций регулируемом акте сокращения.

Тропонин С является кальцийсвязывающей субъединицей, инициирующей сокращение (рис. 1). Кардиальные изоформы тропонинов Т и I существенно отличаются от их изоформ, локализующихся в скелетной мускулатуре.

У больных ИМ возрастание уровня тропонинов отмечается через 4 – 6 часов после острого ангинозного приступа или его клинического эквивалента, достигая пика в пределах 12 – 24 часов. Степень увеличения концентрации тропонинов в этот период весьма значительна, хотя сильно колеблется у отдельных категорий пациентов. Диапазон диагностической значимости уровня тропонинов (диагностическое окно) в основном ограничивается 3 – 7 сутками, значительно варьируя у отдельных больных. Для тропонина Т этот период более длителен и может быть пролонгирован до 12 – 14 дней [3].

Возвращаясь к основным критериям диагностики ОИМ, необходимо отметить различия в понимании термина «характерная динамика изменения уровня сердечных биомаркеров». Согласно международному документу и новым рекомендациям ВНОК по лечению и диагностике ИМ с подъемом сегмента ST [1, 2], под динамикой изменения концентрации биомаркеров, в частности тропонинов Т и I, понимают такое увеличение их уровня, когда хотя бы одна из определенных концентраций превышает референсный предел. Референсный предел является статистическим термином, обозначающим увеличение содержания биомаркера в крови выше 99 перцентиля значения показателя в данной популяции при сохранении вариабельности исследования в пределах 10%. Референсный предел определяется в здоровой популяции и соответствует верхней границе нормальных значений.

image

В более ранних рекомендациях ВНОК по диагностике и лечению ОКС [4] при постановке диагноза ОИМ ориентировались на пороговые значения показателя. Пороговое значение в отличие от референсного предела определяется в популяции больных ОИМ и соответствует нижней границе патологических значений. В ситуациях, когда тропонин был повышен, но не достигал порогового значения, рекомендовали выставлять диагноз «Нестабильная стенокардия с повышенным уровнем тропонина» (рис. 2).

image

В настоящее время существует более 10 тест-систем определения сердечных тропонинов в периферической крови. Тест-системы обладают различной чувствительностью в зависимости от того, какой тип иммуноанализатора в них используется и какой участок (эпитоп) тропонина в крови оценивается. Пороговые значения тропонинов для различных тест-систем были установлены и стандартизированы в 2004 году Международной федерацией клинической химии [5] (табл. 1).

Как видно из табл. 1, референсные пределы концентраций тропонинов в 5 – 10 раз меньше их пороговых значений и всего лишь в 1 – 5 раз больше минимальных определяемых концентраций. Этот факт, безусловно, требует повышенной тщательности соблюдения лабораторных норм и инструкций при выполнении анализа уровня тропонина.

Для выявления динамики концентраций тропонинов в международных рекомендациях предусмотрено взятие образцов крови сразу при поступлении больного в стационар, через 6 – 9 часов, а в спорных случаях еще через 12 – 24 часа с момента поступления [1]. В национальных рекомендациях по лечению ИМпST повторный забор крови выполняется лишь пациентам, у которых концентрация тропонина в первом образце не превысила нормальных значений (референсного предела) [2]. Однако эта позиция рекомендаций ВНОК противоречит самому определению ОИМ, так как по одному полученному показателю невозможно оценить его динамику.

Определение концентрации тропонина в пробе, взятой заведомо ранее того времени, когда можно ожидать их повышения (4 – 6 часов с момента ангинозного приступа), однако, можно считать оправданным: это дает необходимую точку отсчета [2].

Необходимо подчеркнуть, что выявление «характерной» динамики тропонина не является синонимом наличия острого инфаркта миокарда.

В табл. 2 приведены случаи повышения тропонинов в отсутствие ИБС [6].

При ряде этих состояний (ХСН, гипотиреоз, шоковые состояния, ХПН, лекарственная интоксикация, инфильтративные заболевания) имеет место стабильное повышение тропонина (без четкой динамики концентраций), которое может быть обусловлено микронекрозами кардиомиоцитов на фоне тяжелого патологического процесса. При других состояниях (гипертонический криз, тахи-, брадиаритмии и др.) повышение тропонина и характерная динамика могут быть связаны с возникновением острых микронекрозов кардиомиоцитов на фоне резкого повышения потребности миокарда в кислороде или снижения его доставки. Эти состояния могут провоцировать развитие острого инфаркта миокарда у больных ИБС, вне связи с дестабилизацией атеросклеротических бляшек.

С целью изучения клинической чувствительности тропонинов T и I нами было обследовано 169 пациентов, поступивших в отделение терапевтической реанимации ГКБ № 33 с острым коронарным синдромом c подъемом и без подъема сегмента ST за период 2005 – 2007 гг. Критериями исключения были все состояния, при которых возможно повышение уровня тропонинов в отсутствие ИБС (табл. 2), а также состояния, затрудняющие ЭКГ диагностику ОИМ: аневризма сердца, БЛНПГ в анамнезе, выраженная гипертрофия левого желудочка, перикардит, миокардит, выраженные электролитные нарушения. Всем больным было проведено стандартное клинико-лабораторное и инструментальное обследование. Диагноз ОИМ выставлялся на основании наличия динамики МВ фракции КФК, типичного ангинозного статуса, характерной динамики ЭКГ, при обнаружениипризнаков вновь возникших нарушений локальной сократимости ЛЖ при эхокардиографии.

Концентрация тропонинов Т и I определялась иммунохимическим методом с использованием тест-систем фирм Abbott I-ADV (тропонин I) и Roche Elecsys (тропонин Т) у всех больных при поступлении, через 6, 12 часов и 14 суток нахождения в стационаре. Результаты тропониновых тестов анализировались ретроспективно и не влияли на принятие диагностического решения.

Статистическую обработку полученных результатов проводили на персональном компьютере с помощью пакета программ Statistica 6,0 (StatSoft Inc., USA, 2001). При выборе метода сравнения учитывалась нормальность распределения признака в подгруппах с учетом критерия Колмогорова — Смирнова. При отклонении распределения от нормального при описании использовалась медиана (Me), а также 25 и 75%-ные процентили, а при нормальном распределении — среднее значение и стандартное отклонение. Достоверность различий оценивали с помощью непараметрического критерия Mann — Whitney. Вероятность того, что статистические выборки отличались друг от друга, существовала при р < 0,05.

Была проанализирована клиническая значимость определения тропонинов Т и I в динамике, однократного повышения уровней тропонинов по референсным и патологическим значениям.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Из 169 пациентов с ОКС (м / ж = 60,1 / 39,9%, средний возраст 64,2 ± 12,9 года) у 86 больных (50,9%) был диагностирован ОИМ и у 83 (49,1%) — нестабильная стенокардия. Уровни тропонинов Т и I в обеих группах имели достоверные различия во всех диагностических точках (см. табл. 3).

Повышение тропонина I выше референсного значения у больных ОИМ при поступлении наблюдалось достоверно чаще, чем повышение тропонина Т в этом же временном интервале (в 93,1% случаев по сравнению с 81,4 % соответственно, р < 0,05).

Таким образом, повторное определение этих маркеров диагностики ОИМ, согласно рекомендациям ВНОК, 2007, в случае использования тропонина Т пришлось бы выполнить достоверно большему проценту больных (18,6% по сравнению с 6,9% соответственно, р < 0,05).

Динамика тропонина I (по референсным значениям), характерная для некроза миокарда, выявлялась у 100% больных ОИМ, тропонина Т — у 96,5%. В то же время определение тропонина I в динамике позволило диагностировать ОИМ у 34,1% больных с диагнозом нестабильная стенокардия, тропонина Т — у 22,4% (табл. 4).

При определении динамики повышения биомаркеров как увеличения их уровня выше пороговых значений диагностическая чувствительность обоих тропонинов оказалась достоверно ниже (табл. 4).

Таким образом, можно заключить, что динамика концентрации тропонинов является одним из главных критериев ОИМ. Тропониновые тесты обладают высокой чувствительностью в отношении диагностики ОИМ, которая для тропонина I составляет 100%. Определение патологического уровня тропонинов как отклонения от референсных величин обладает более высокой чувствительностью в отношении постановки диагноза ОИМ, чем использование пороговых значений.

ЛИТЕРАТУРА

  • Всероссийское научное общество кардиологов. Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST на ЭКГ. Российские рекомендации // Приложение к журналу «Кардиоваскулярная терапия и профилактика». — М., 2007.
  • ESC / ACCF / AHA / WHF. Task force for the redefinition of myocardial infarction, universal definition of myocardial infarction // Circulation. — 2007. — Vol. 116. — Р. 959 – 969.
  • Wu, A. H. Characterization of cardiac troponin subunit release into serum after acute myocardial infarction and comparison of assays for troponin T and I. American Association for Clinical Chemistry Subcommittee on cTnI Standardization / A. H. Wu, Y. J. Feng, R. Moore et al. // Clin. Chem. 1998. — Vol. 44, № 6. Pt. 1. — Р. 1198 – 208.
  • Всероссийское научное общество кардиологов. Лечение острого коронарного синдрома без стойкого подъема сегмента ST на ЭКГ. Российские рекомендации // Приложение к журналу «Кардиоваскулярная терапия и профилактика»). — М., 2006 г.
  • National Committee for Clinical Laboratory Standarts. Assessment of clinical Accuracy of Laboratory. Tests using Receiver Operating Characteristic (ROC). Plots approved guideline. NCCLS Document GP10-A. — Wayne, PA: NCCLS; 1995.
  • ESC Guidelines on the Diagnosis and Treatment of Non-ST Segment Elevation Acute Coronary Syndromes // European Heart Journal. — 2007. — Vol. 28, № 13. — Р. 1598 – 1660.

Авторы: Васюк Ю. А., Крикунова О. В., Яковчук А. М., Крикунов П. В., Куликов К. Г., Кудряков О. Н., Лебедев А. В.

Московский государственный медико-стоматологический университет

Подробности

Выраженность ишемии миокарда и ее проявлений на ЭКГ прогрессирует вместе с объемом патологического процесса в сердечной мышце. Условно можно построить такую «иерархию» ишемии по времени возникновения и тяжести поражения:

  • Стабильная стенокардия (преходящая ишемия).
  • Нестабильная стенокардия (преходящая ишемия и «оглушение» миокарда, может сопровождаться микроскопическими участками некроза).
  • Не-Q инфаркт миокарда (инфаркт без элевации ST, NSTEMI, «мелкоочаговый» инфаркт — небольшие очаги некроза).
  • Q-инфаркт миокарда (инфаркт с элевацией ST, STEMI, «крупноочаговый» или «трансмуральный» инфаркт — некроз значительного участка миокарда, обычно — трансмуральный.

Ишемия, сопровождающаяся элевацией ST (STEMI и стенокардия Принцметала) разбираются в соответствующих статьях, здесь же мы сосредоточимся на выявлении стабильной стенокардии и NSTEMI.

Вы помните, что понятие NSTEMI включает в себя не-Q инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию: достоверно различить эти два диагноза можно только по наличию или отсутствию положительных маркеров некроза миокарда через 3-10 часов после начала симптомов. В первые часы ЭКГ-картина у них идентична.

ЭКГ-признаки ишемии миокарда

  • Сегмент ST — это основной показатель нарушения кровотока. Менее массивная субэндокардиальная ишемия проявляется депрессией ST, а более значимая трансмуральная или субэпикардиальная ишемия — элевацией ST. Депрессия и элевация ST может развиваться за несколько минут, и так же быстро приходить в норму, — поэтому не всегда удается зарегистрировать изменение сегмента ST у больного с ишемией при рутинной ЭКГ. 
  • Зубец Т скорее отображает функциональное состояние миокарда, которое быстро изменяется при нарушении кровотока. По обратимости изменения зубца Т можно судить о степени повреждения сердечной мышцы вследствие ишемического эпизода: если некроза миокарда не произошло, то зубец Т нормализуется быстро, от 20 минут до нескольких дней. Если некроз произошел — то отрицательный Т сохраняется недели, а иногда — годы. Очень часто у пациентов после эпизода ишемии с уже нормализовавшимся сегментом ST можно обнаружить только изменения зубца Т, так как они более стойкие.
  • Коротко: сегмент ST указывает на ишемию, а зубец Т — на изменения миокарда в следствие ишемии.

Итак, к основным ЭКГ-признакам обратимой ишемии относятся:

  • горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST
  • уплощение или негативизация зубца Т
  • динамика этих изменений во времени (!)

Дополнительные признаки —  это появление на ЭКГ блокад и аритмий, ранее отсутствоваших у данного больного (см. пример 3).

Депрессия сегмента ST

Депрессия сегмента ST может быть трех видов: 

Косовосходящая депрессия ST часто возникает на фоне тахикардии (например, при физической нагрузке) и исчезает при урежении ЧСС. Такая депрессия является вариантом нормы. Косовосходящая депрессия, переходящая в высокоамплитудные «коронарные» зубцы Т может означать острейшую стадию обширного инфаркта миокарда (так называемые De Winter’s T-waves, см. статью про STEMI).

Горизонтальная и косонисходящая депрессия ST, глубиной ≥0,5 мм в двух и более соседних отведениях является признаком ишемии миокарда (все четыре примера выше). 

Пример 1: ишемия во время велоэргометрии

Во время проведения велоэргометрии у больного развился классический приступ стенокардии напряжения, прекратившийся самостоятельно после остановки пробы. Снято используя ЭКГ-отведения по Нэбу. 

Обратите внимание, что на этой ЭКГ есть все три ЭКГ-признака ишемии: изменение ST, изменение Т и динамика показателей во времени:

  • На исходной ЭКГ виден зубец Q, депрессия ST до 0,05 мВ и отрицательный Т в отведении D (задняя стенка ЛЖ) — вероятно, больной ранее перенёс Q-инфаркт миокарда и сейчас у него сохраняются эпизоды ишемии в околоинфарктной зоне (ишемические изменения ST и Т). 
  • Во время нагрузки (3 мин.) на фоне частоты 120 уд./мин. возник болевой приступ, при этом в отведении D появилась значимая, до -0,2 мВ, депрессия ST (достоверная ишемия!), а в отведениях A и I — увеличилась амплитуда Т (ничего конкретно не означает, — неспецифические изменения реполяризации)
  • После остановки пробы, на 10 минуте отдыха, в отведении D по прежнему отмечается депрессия ST до -0,1 мВ (до пробы было -0,5 мВ) и углубился зубец Т. Это указывает на сохраняющуюся гипоксию миокарда ЗСЛЖ — высокий риск реинфаркта в той же области. В этой ситуации необходима коронароангиография для точного выявления поражения коронарных артерий.

Пример 2: ишемия во время ходьбы

Больному, который жаловался на эпизоды давящей боли в области сердца во время нагрузки, сняли ЭКГ покоя. Затем попросили быстро походить до появления загрудинного дискомфорта и сняли ЭКГ после нагрузки.

У больного зафиксированы типичные для стабильной стенокардии ЭКГ-изменения:

  • В сравнении с ЭКГ покоя после нагрузки в отведениях V4-V6 появилась значимая косонисходящая депрессия ST до -0,2 мВ.
  • Также отмечается негативизация Т в трех показанных отведениях.
  • Важно, что все эти изменения развились быстро — в течении нескольких минут.

Больной Т., 50 лет госпитализирован с жалобами на боль в области сердца с иррадиацией в левую лопатку, нижнюю челюсть, имеющую «волнообразный» характер и продолжающуюся более часа.

 У больного присутствуют признаки нарушения коронарного кровотока в передне-боковой стенке ЛЖ: 

  • косонисходящая депрессия ST в I, aVL, V2-V6
  • инверсия T в I, aVL, V2-V6
  • частые одиночные и парные полиморфные, политопные желудочковые экстрасистолы, суправентрикулярные экстрасистолы, ранее отсутствовашие у данного больного.

На догоспитальном этапе такая ЭКГ позволяет поставить диагноз «острый коронарный синдром без элевации ST» — NSTE-ACS, однако учитывая отрицательный тропониновый тест мы можем поставить диагноз «нестабильная стенокардия». Через 6 часов необходимо повторно проверить тропонины — если результат будет положительным, диагноз изменится на NSTEMI (не-Q инфаркт миокарда), что и произошло позже у данного больного.

Пример 4: не-Q инфаркт миокарда

Больной обратился за помощью после повторяющихся эпизодов загрудинной боли, последний из которых был особо сильным. Тропониновый тест — слабоположительный. Семейный врач диагностировал Синдром Велленса, тип Б.

  • Заметна минимальная (до -0,05 мВ) депрессия ST в V4-V5
  • Отмечаются отрицательные Т в V2-V6 с максимумом в V4  (в отведениях V4-V5 зубцы Т можно описать как «глубоко отрицательные» — характерный признак ишемического повреждения миокарда).

Такая комбинация изменений говорит нам о перенесенной ишемии передне-распространенной области ЛЖ и о возникшем вследствие этого повреждении миокарда. Положительные маркеры некроза миокарда позволяют нам достоверно говорить не просто о нестабильной стенокардии, а о не-Q инфаркте миокарда.

Дополнительные материалы по теме:

  • Назад
  • Вперёд
  1. Главная
  2. Здоровье
  3. Болезни
  4. Болезни сердца и сосудов (кардиология)

Медицинский эксперт статьи

Профессор Эхуд РААНАНИ Кардиохирург, торакальный хирург A A A Алексей Портнов, медицинский редактор Последняя редакция: 06.06.2019 х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Нестабильная стенокардия расценивается как крайне опасный этап обострения ишемической болезни сердца, угрожающий развитием инфаркта миокарда или внезапной смертью. По клиническим проявлениям и прогностическому значению нестабильная стенокардия занимает промежуточное место между стабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда, но, в отличие от инфаркта, при нестабильной стенокардии степень и продолжительность ишемии недостаточны для развития некроза миокарда.

Код по МКБ-10

I20.0 Нестабильная стенокардия

Чем вызывается нестабильная стенокардия?

Бывает так, что инфаркт миокарда развивается внезапно, без каких-либо предвестников. Но чаще за несколько дней или даже недель у больных наблюдаются симптомы, которые могут быть расценены как признаки появления или обострения коронарной недостаточности. Это может быть изменение характера уже имеющейся стенокардии, то есть приступы могут учащаться, усиливаться, менять или расширять область иррадиации, возникать при меньшей нагрузке. Могут присоединяться ночные приступы или эпизоды аритмии.

Развитие нестабильной стенокардии обычно связано с разрывом атеросклеротической бляшки и последующим внутрикоронарным тромбообразованием. В некоторых случаях причиной служит повышение тонуса коронарных артерий или их спазм.

Иногда прединфакртный период характеризуется относительно неспецифическими для коронарной недостаточности симптомами типа повышенной утомляемости или общей слабостью. Интерпретировать такие признаки более чем сложно, если только им не сопутствуют электрокардиографические изменения ишемии миокарда.

Как проявляется нестабильная стенокардия?

К нестабильной стенокардии относят:

  • впервые возникшую стенокардию (в течение 28-30 дней с момента первого болевого приступа);
  • прогрессирующую стенокардию (условно — в течение первых 4 недель). Болевые приступы возникают чаще, становятся более тяжелыми, снижается толерантность к нагрузке, появляются ангинозные приступы в покое, снижается эффективность ранее применявшихся антиангинальных средств, увеличивается суточная потребность в нитроглицерине;
  • раннюю постинфарктную стенокардию (в пределах 2 недель от развития инфаркта миокарда);
  • спонтанную стенокардию (появление тяжелых болевых приступов в покое, нередко длящихся более 15-20 минут и сопровождающихся потливостью, ощущением нехватки воздуха, нарушениями ритма и проводимости, снижением артериального давления).

Впервые возникшая стенокардия не требует дополнительного определения. Прогрессирующей стенокардией называют внезапное ухудшение клинического течения стенокардии: возникновение приступов стенокардии напряжения при более легкой нагрузке, увеличение их продолжительности, появление стенокардии покоя, появление изменений ЭКГ, сохраняющихся после прекращения стенокардии. При прогрессирующей стенокардии приступы нередко продолжаются более 20 минут, возникают в ночное время, появляются дополнительные симптомы: страх, пот, тошнота, сердцебиение).

В отдельный вариант выделяют стенокардию, появляющуюся в раннем периоде после инфаркта миокарда (в пределах от 2 недель до 1 месяца от возникновения инфаркта миокарда) или после аортокоронарного шунтирования.

В руководстве по диагностике и лечению нестабильной стенокардии, разработанном в США (1994 г.), предложено различать следующие клинические варианты нестабильной стенокардии:

  1. Стенокардия покоя (обычно приступы продолжительностью более 20 мин;
  2. Впервые возникшая стенокардия напряжения (не менее III функционального класса);
  3. Прогрессирующая стенокардия напряжения — увеличение тяжести стенокардии с 1-й класса до III или IV ФК.

Широко известна классификация нестабильной стенокардии, предложенная Ю. Браунвальдом (1989 г.):

Степень риска

Вариант

I — тяжелая стенокардия напряжения (впервые возникшая или прогрессирующая)

А — вторичная

II — стенокардия покоя подострая (ремиссия в течение последних 48 ч)

В — первичная

III — Стенокардия покоя острая (приступы в течение последних 48 ч)

С — после инфаркта миокарда

К вторичной нестабильной стенокардии относят случаи, когда причиной нестабильности являются экстракардиальные факторы (анемия, инфекция, стресс, тахикардия и т.п.)

При нестабильной стенокардии резко возрастает риск возникновения инфаркта миокарда. Максимальная вероятность развития инфаркта миокарда — в первые 48 часов нестабильной стенокардии (класс III — острая нестабильная стенокардия покоя).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Где болит?

Боль в сердце Боль в груди слева: ноющая, колющая, острая, тянущая, тупая

Как распознается нестабильная стенокардия?

Обычно при нестабильной стенокардии на электрокардиограмме нет стойких подъемов сегмента ST, отсутствует выброс в кровоток биомаркеров некроза миокарда (кардиоспецифических ферментов). В ряде случаев при нестабильной стенокардии никаких изменений, свидетельствующих об ишемии и повреждении миокарда, нет совсем. Неблагоприятные прогностические признаки при нестабильной стенокардии:

  • депрессия сегмента ST;
  • кратковременная элевация сегмента ST;
  • инверсия зубцов Т (изменение полярности).

При эхокардиографическом исследовании у больных нестабильной стенокардией может быть выявлено нарушение подвижности ишемизированных участков миокарда. Степень этих изменений находится в прямой зависимости от тяжести клинических проявлений заболевания.

Очень важное значение имеет регистрация ЭКГ во время приступов и в межприступном периоде. Хотя отсутствие изменений на ЭКГ не позволяет исключить наличие ишемии, риск возникновения инфаркта миокарда у таких больных, как правило, сравнительно невелик. С другой стороны, регистрация любых изменений на ЭКГ и сохранение изменений ЭКГ после прекращения приступов свидетельствует о высоком риске возникновения инфаркта миокарда и осложнений. Чаще всего у больных с нестабильной стенокардией отмечаются депрессия сегмента ST или отрицательные зубцы Т. У некоторых больных нестабильная стенокардия проявляется в виде приступов спонтанной стенокардии с подъемом сегмента ST. Следует отметить, что впервые возникшая стенокардия может быть по клиническому течению стабильной (или «условно стабильной»), например, впервые возникшая стенокардия напряжения II ФК.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Что нужно обследовать?

Сердце

Как обследовать?

Рентген сердца и сосудов Исследование сердца Эхокардиография Электрокардиография (ЭКГ)

Какие анализы необходимы?

Тропонин Т в крови Тропонин I в крови

К кому обратиться?

Кардиолог

Дополнительно о лечении

Физиотерапия при ишемической болезни сердца

  • Вы здесь:  
  • О клинике image
  • Услуги image
  • Кардиология image
  • О каких заболеваниях может рассказать электрокардиография (ЭКГ)?

Электрокардиограмма (ЭКГ) считается основным диагностическим методом для выявления различных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Наше сердце работает в организме под контролем собственного водителя ритма, вырабатывающего электрические импульсы и направляющего их в проводящую систему, именно они и регистрируются на ЭКГ. Получается, что по средствам электрокардиограммы, мы можем записать своеобразный язык нашего миокарда. По отклонениям основных зубцов: P, Q, R, S и T возможно определить какое именно заболевание лежит в основе сердечно-сосудистой патологии.

Гипертрофия отделов сердца

Гипертрофия отделов сердца возникает в результате нарушений гемодинамики в кровяном русле, которые провоцируют перегрузку желудочков или предсердий. На ЭКГ можно увидеть семь основных признаков гипертрофии сердечной мышцы:

  • Увеличение времени внутреннего отклонения, поскольку в гипертрофированном миокарде возбуждение дольше распространяется на участке от эндокарда к эпикарду.
  • Возрастание амплитуды зубца R, при этом вектор возбуждения больший по своей величине.
  • Ишемия субэндокардиальных слоев сердца, обусловленная тем, что они испытывают недостаток крови, притекающей по коронарным артериям.
  • Нарушение проводимости.
  • Отклонение электрической оси сердца в сторону гипертрофированного отдела, так как его масса возрастает из-за роста кардиомиоцитов.
  • Изменение электрической позиции сердца.
  • Смещение переходной зоны (V3), проявляющееся изменением соотношения зубцов R и S в третьем грудном отведении.

Стенокардия

Заболевание характеризуется приступами ангинозной боли, длящимися от нескольких секунд до двадцати минут. Данная болезнь является одной из формишемической болезни сердца. При классической форме стенокардии напряжения электрокардиографические признаки проявляются изменением конечной части желудочкового комплекса QRS:

  • Депрессия сегмента S – Т.
  • Разнообразные изменения зубца Т, например, уменьшение амплитуды, двухфазность, изоэлектричность или негативность.
  • Очаговый характер указанных изменений: они регистрируются в одном или двух отведениях, так как наблюдающаяся гипоксия носит локальный характер, развиваясь в бассейне отдельной ветви коронарной артерии.

В периоды между приступами зачастую на ЭКГ вообще отсутствуют какие-либо патологические изменения. Кроме того, вышеописанные отклонения возможны при многих других болезнях сердца и патологических состояниях. Именно поэтому в ряде случаев диагностика стенокардии бывает затруднена.

Аритмия

Патология сердечно-сосудистой системы, связанная с нарушением образования импульса возбуждения или его распространением по миокарду. В большинстве случаев проявляется сбоем ритма сердечных сокращений, отмечаются периоды учащения и постепенного замедления. Обычно частота сердечных сокращений возрастает при вдохе и снижается при выдохе. Особенности ЭКГ следующие:

  • Периодичность изменения интервалов R – R более чем на 0,1 секунд.
  • В отличие от других нарушений ритма наблюдается постепенное изменение длительности интервала R – R, обычно за счет отрезка T – P.
  • Характерны небольшие колебания P – Q и Q – T.

Самым достоверным электрокардиографическим признаком синусовой аритмии считается постепенное периодическое укорочение участка R – R на фоне учащения ритма и наоборот удлинение R – R интервалов при замедлении ритма.

Тахикардия

Повышение частоты сердечных сокращений называется тахикардией. При этом ритм сердца ускоряется до 100-150 ударов в минуту. Подобноенарушение может развиваться вследствие повышения автоматизма синусового узла. Патология присуща и здоровым лицам при физических нагрузках или эмоциональных стрессах. Причиной часто бывают ишемия, дистрофические изменения, разнообразные инфекции и токсические воздействия. Основные ЭКГ-признаки:

  • Отмечается уменьшение промежутка R – R, поскольку укорачивается интервал T – P.
  • При выраженной тахикардии происходит сокращение отрезка P – Q.
  • Степень учащения сердечного ритма прямо пропорциональна уменьшению Q – T.
  • Восходящее смещение сегмента RS – T вниз от изоэлектрической линии.
  • Амплитуда и направленность зубцов соответствует норме.

Брадикардия

Отклонение, которое проявляется пониженной частотой сердечных сокращений (менее 60 в одну минуту). Возникает при сниженном автоматизме синусового узла, может встречаться даже у здоровых людей, например у спортсменов, при воздействии различных факторов. Частой причиной считается возрастание тонуса блуждающего нерва. Электрокардиографическая картинав принципе, мало отличается от нормы, только ритм замедлен. Отмечаются следующие изменения на ЭКГ:

  • Возрастает интервал R, за счет смещения T – P.
  • Q – T возрастает соответственно снижению частоты ритма.
  • Амплитуда и вектор зубцов меняется незначительно.

Аневризма сердца

Аневризма сердца – это увеличение полости миокарда вследствие патологических изменений мышечных слоев или аномалии развития органа на стадии эмбриогенеза. К основным признакам аневризмы сердца можно отнести выпячивания в ее области из-за истончения стенки, которые могут разорваться. Именно это может привести к непоправимым последствиям, предотвратить которые помогает ЭКГисследование. Существуют два ведущих признака, которые позволяют диагностировать аневризму:

  • Зубец QS присутствует в отведениях, где обычно регистрируется высокий R.
  • «Застывшая» ЭКГ-кривая: вместо Q появляется куполообразный, смещенный вверх от изолинии сегмент RS – T, иногда возникает отрицательный каронарный T-зубец.

Экстрасистолия

Экстрасистолия является наиболее частым нарушением сердечного ритма. Патология развивается из-за появления активного гетеротопного очага, способного генерировать электрический импульс перебивающий работу синусового узла. Проявляется внеочередным возбуждением и последующим сокращением отделов сердца или его целиком:

  • На ЭКГ экстрасистолы различны по форме, отношению к изолинии, месту положения зубца Р или шириной, направленностью зубцов комплекса QRST.
  • Наличие увеличенной паузы (компенсаторной) за экстрасистолой.
  • Предсердной экстрасистоле присущи: интервал R(с)—R(э) <интервала R(с)—R(с), есть зубец Р(э), отличный от зубца Р(с), неполная компенсаторная пауза.</li>
  • Признаки желудочковой экстрасистолы следующие: интервал R(с)—R(э) <интервала R(с)—R(с), отсутствует зубец Р(э), комплекс QRS деформирован, полная компенсаторная пауза.</li>

Тромбоэмболия легочной артерии

Тромбоэмболия легочной артерии сопровождается развитием синдрома легочного сердца, поскольку возникающая гипертония малого круга кровообращения приводит к острой перегрузке правого желудочка. При этом миокард находится в состоянии гипоксии, развивается его гипертрофия. Все вышеперечисленное обуславливает несколько вариантов ЭКГ при тромбоэмболии легочной артерии:

  • синдром SI-QIII-TIII: глубокие зубцы S в I стандартном и Q в III отведениях, при этом Т в III отведении становится отрицательным.
  • остро возникшая гипертрофия правых отделов сердечной мышцы, которая проявляется высоким заостренным зубцом Р во II стандартном отведении.
  • остро возникшие наджелудочковые тахиаритми.

В ряде случаев при остро развивающемся легочном сердце метаболические сдвиги в области правого желудочка провоцируют возникновение полной или частичной блокады правой ножки пучка Гиса.

Перикардит

Картина ЭКГ в динамике при перикардите зависит от его этиологии. Однако есть и общие характерные черты, например: воспаление перикардиальной ткани изменяет ее электрический статус, что приводит к возникновению так называемых «токов воспаления», идущих от сердца. Именно эти «токи» регистрирует электрод, находящийся над областью миокарда:

  • Это графически отображается на ЭКГ подъемом сегмента S—Т во всех отведениях (конкордатный подъем сегмента S—Т).
  • Нет смещения сегмента RS – Tниже уровня изолинии.
  • В динамике не появляются патологические Q-зубцы.

Приведенные отличия формируются и пропадают в случае острого перикардита значительно медленнее, чем при инфаркте миокарда. Появление выпота в перикардиальной полости сопровождается заметным понижением вольтажа всех электрокардиографических зубцов, особенно в отведениях от конечностей испытуемого.

Миокардит

Во всех случаях миокардита в стенке желудочков возникает и прогрессирует паренхиматозное воспаление, носящее очаговый или диффузный характер, с поражением определенной области сердечной мышцы:

  • Суммарный вектор T наклоняется в сторону противоположную пораженной зоне, при этом на ЭКГ отображается низкий или отрицательный зубец T.
  • Вектор S – T направлен к очагу поражения.
  • Сегмент RST смещен вверх и вниз от изоэлектрической линии.
  • Отрицательный T может стать симметричным при острых миокардитах, он становиться заостренным, как при коронарной недостаточности. Локализация всех отмеченных нарушений зависит от места нахождения воспалительной реакции.

Лучше всего данные электрокардиографические сдвиги определяются в грудных отведениях. Сопутствующей патологией выступает нарушение ритма и проводимости.

Миокардиодистрофия

Миокардиодистрофия входит в комплекс патологических клинических симптомов климактерической гормональной перестройки у людей старшего возраста. Патология описывается болями в области сердца отличными от стенокардии, нарушением сердечного ритма. Известны случаи, когда данные симптомы возникаю раньше проявления климакса. Самыми частыми электрокардиографическими знаками являются следующие:

  • Отрицательный, но не глубокий «коронарный» зубец T или он может быть двухфазным с отрицательной второй фазой.
  • Динамические изменения электрокардиографических данных.
  • Нерезкое смещение сегмента RS – T вниз от положения изоэлектрической линии.
  • Более яркие изменения в средних грудных и правых отведениях.

Основная проблема ЭКГ диагностики состоит в том, что многие отклонения и изменения электрокардиографической картины сходны для ряда болезней. Например, коронарная недостаточность, некоторые формы миокардита и миокардиодистрофии характеризуются похожими электрокардиограммами. Как показывает практика необходимо совпадение клинических симптомов с динамикой ЭКГ — отклонений. В связи с этим важно отметить развитие перспективного направления представленного в проекте Kardi.ru. Методика контроля состояния своего сердца позволяет регистрировать микроизменения в работе сердечной мышцы еще до появления серьезных нарушений, что и отображается графически устройством КардиРу и способствует своевременному принятию решения о соответствующих терапевтических мерах.

Прайс-лист на кардиологические услуги

Консультация и запись на прием кардиолога

Пн-Пт: с 8:00 до 20:00 Сб, Вс: с 8:00 до 17:00

+7 (8332) 43-06-53 +7-982-383-06-53

Врачи-кардиологи Оставить отзыв / прочитать отзывы Задать вопрос о кардиологии

Оцените статью
Рейтинг автора
4,8
Материал подготовил
Максим Коновалов
Наш эксперт
Написано статей
127
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий