Признаки дисциркуляторной энцефалопатии на МРТ

Группа заболеваний: Заболевания нервной системы

Энцефалопатия — это общее название невоспалительных болезней головного мозга. Энцефалопатию вызывает разрушение нервных клеток из-за нарушения кровоснабжения или кислородного голодания мозга. Болезнь нарушает функции головного мозга. Содержание –>

Записаться на первичный приём

Что такое энцефалопатия головного мозга

Энцефалопатия — невоспалительные заболевания головного мозга. В результате разных болезней и патологий нарушается кровоснабжение головного мозга, возникает кислородное голодание мозговой ткани. Из-за недостатка кислорода гибнут нервные клетки, зоны головного мозга отключаются от работы и возникает энцефалопатия.

Заболевание бывает врождённым и приобретённым:

  • Врождённая энцефалопатия сосудов головного мозга возникает из-за родовой внутричерепной травмы, аномалий развития головного мозга, перенесённой во время беременности инфекции.
  • Приобретённая энцефалопатия появляется у взрослых в результате болезней и травм.

Симптомы

К симптомам болезни относятся нарушения сна, вялость, головные боли, шум в ушах, раздражительность, рассеянность, нарушения координации. Человек быстро утомляется, у него ухудшается зрение и слух, может двоиться в глазах, резко меняться настроение. У больного ухудшаются умственные способности, память: он забывает, куда шёл, или не помнит событий из прошлого. В некоторых случаях наблюдаются психические нарушения: галлюцинации, бредовые расстройства.

При тяжёлых поражениях головного мозга возможны следующие симптомы энцефалопатии: беспокойство, головные боли (обычно в области затылка), тошнота, ухудшение зрения, головокружения, онемение, вялость. Человек впадает в депрессию, становится апатичным, с трудом произносит некоторые слова, у него сужается круг интересов.

Когда нужно обращаться к врачу

Срочно обратитесь к врачу, если вы:

  • резко почувствовали сильную необъяснимую головную боль;
  • теряете равновесие, появились позывы к рвоте;
  • чувствуете онемение лица, ног или рук;
  • с трудом говорите и понимаете речь;
  • внезапно стали плохо видеть;
  • с трудом глотаете.

Чем опасна энцефалопатия

Осложнения болезни зависят от степени поражения мозга. Болезнь приводит к нарушению интеллектуальных способностей, проблемам с движением, тонусом мышц и речью. В тяжёлых случаях энцефалопатия сосудов головного мозга может вызвать кому и даже летальный исход.

Печёночная энцефалопатия без лечения вызывает отёк головного мозга с грыжей. Уремическая энцефалопатия приводит к апатии, галлюцинациям, подёргиванию мышц, судорогам.

На фоне дисциркуляторной энцефалопатии нередко развивается инфаркт или кровоизлияние в головной мозг. Тяжёлое последствие болезни — инсульт. Он приводит к нарушению чувствительности, координации, речевому и умственному расстройству.

Отзывы о лечении

В декабре 2020 г. после травма позвоночника не могла передвигаться. По вызову из клиники Баратов В.В. приехал на дом с медсестрой. После осмотра поставил диагноз компрессионный перелом определенных позвонков и нашел дополнительные грыжи позвоночника. Назначил обследование и комплексное лечение, организовал привоз корсета, медсестра сделала блокаду и капельницу. В январе 2021 г. сделала МРТ позвоночника и диагноз полностью подтвердился. Это высокий профессионализм , что уже нечастое явление. Другие врачи утверждали что нельзя поставить диагноз без МРТ. Я очень благодарна Валерию Владимировичу за реальную помощь и желаю ему ЗДОРОВЬЯ !

Потапова Ольга Все отзывы пациентов

Диагностика

Чем раньше у пациента диагностируют энцефалопатию, тем эффективнее будет лечение. У болезни разнообразные симптомы, её невозможно определить самостоятельно. При ухудшении сна, памяти, вялости обращайтесь к специалисту.

Врач нашей клиники в Санкт-Петербурге осмотрит вас, расспросит о симптомах и поставит правильный диагноз с помощью комплексного обследования. Мы используем следующие методы диагностики:

image

МРТ. Магнитно-резонансная томография

image

Ультразвуковое исследование (УЗИ)

Денситометрия

Электрокардиограмма (ЭКГ)

Суточное мониторирование ЭКГ

Комплексное медицинское обследование организма (чек-ап)

Биоимпедансный анализ тела в рамках программы “Умное снижение веса”

Лабораторные исследования

Лечение энцефалопатии

Врачи клиник «Мастерская Здоровья» в Санкт-Петербурге более 14 лет лечат энцефалопатию консервативными методами. Консервативное лечение снимает головную боль и помогает вылечить энцефалопатию головного мозга.

Курс лечения составляется индивидуально для каждого пациента. Врач берёт во внимание вид болезни, возраст пациента и особенности его организма. Пациент проходит процедуры 2–3 раза в неделю. Лечение энцефалопатии сосудов головного мозга занимает до 6 недель. Курс лечения составляется из следующих процедур:

Изометрическая кинезиотерапия по методу Пилатес

Резонансно-волновая ДМВ терапия

Уколы ферматрона

Реабилитация на тренажёре Thera-Band

Блокада суставов и позвоночника

Лечение энцефалопатии в «Мастерской Здоровья» прочищает сосуды головного мозга, улучшает кровообращение, обмен веществ и устраняет шум в голове. У пациента проходят слабость, нервозность, головокружения и бессонница. Процедуры укрепляют иммунитет и улучшают эмоциональное состояние человека.

После окончания курса лечения врач посоветует, что ещё делать, чтобы болезнь не вернулась.

Виды и причины

Вид энцефалопатии Причины
Травматическая Возникает из-за черепно-мозговых травм, открытых и закрытых переломов черепа. Часто встречается у боксёров, футболистов.
Токсическая Отравление алкоголем, метиловым спиртом, тяжёлыми металлами, ядами, наркотиками.
Лучевая Поражение мозговой ткани лучевым облучением.
Метаболическая Вызывают заболевания печени, почек, поджелудочной железы, сахарный диабет.
Дисциркуляторная Возникает из-за хронических проблемы с кровообращением, атеросклероза, гипертонии, сосудистой и гипертонической дисциркуляции.
Лекарственная Передозировка или отравление лекарствами.
Острая Развивается в результате массивного поражения мозга, нарушения кровообращения, отёка мозга.

К энцефалопатии приводят повышенное внутричерепное давление, вегетососудистая дистония, болезни лёгких, хроническое кислородное голодание мозга, отёк или обезвоживание мозга, острая кровопотеря.

Профилактика

Для профилактики энцефалопатии регулярно проверяйте артериальное давление: оно должно быть не выше, чем 140 на 90. Бросьте курить и умеренно пейте алкогольные напитки: эти вредные привычки повышают риск развития инсульта. Кроме этого, алкоголь ухудшает «текучесть» крови.

Регулярно занимайтесь спортом: плаванием, танцами, йогой, бегом, катайтесь на велосипеде. Больше гуляйте: ежедневная прогулка в течение 30 минут снижает риск инсульта и укрепляет здоровье. Избегайте экстремальных видов спорта, чтобы не травмировать голову и шею. Принимайте контрастный душ: он укрепляет сосуды и нервную систему.

Диета

Для улучшения работы кровеносной системы ешьте продукты, богатые витамином C: апельсины, лимоны, грейпфруты, перец. Чтобы сделать сосуды эластичнее, добавьте в меню виноград, вишню, малину, сливу. Ешьте продукты с большим содержанием клетчатки: орехи, каши, горох, фасоль, сливы, яблоки, киви. Укрепить артерии помогают рис и овсянка.

Для профилактики энцефалопатии полезны продукты с витаминов E: авокадо, хлеб из муки грубого помола, оливковое и другие растительные масла.

Следите за уровнем холестерина в крови. Для расщепления жиров ешьте лук, чеснок, бананы, картофель, помидоры, петрушку. Употребляйте меньше жирных, жареных, острых блюд, меньше солите еду.

–> –> Спасибо за заявку!

Если вы ошиблись, пожалуйста, отправьте заявку ещё раз.

А пока вы можете почитать отзывы и истории лечения наших пациентов.

Содержание

Цереброваскулярная болезнь (ЦВБ) – это нарушения мозгового кровообращения вследствие возникновения поражений церебральных сосудов. Частыми причинами возникновения этого заболевания являются атеросклеротические бляшки, скачки артериального давления, которые проявляются разрывами сосудов при поражении (кровоизлияние, аневризма, ишемия и др.).

Цереброваскулярная болезнь в ее внезапном резком проявлении – это инсульт. Нарушение кровотока мозга со смертельным исходом занимают 2-е место в статистическом анализе групп заболеваний, которые приводят к скоротечной смерти.

Типы

  • Геморрагический инсульт. Характеризуется некротическими процессами стенок артерий и вен. Наиболее частая причина – длительная хроническая гипертоническая болезнь. Резкое повышение давление может привести к разрывам стенок сосудов и образованием гематом. Летальный исход инсульта составляет 35-60% от общего количества пациентов, часть выживших становятся инвалидами на всю жизнь, без каких-либо положительных прогнозов.
  • Ишемический инсульт.
  • Окклюзии артерий и вен. Нарушение общего тока крови, приводящего к образованию тромбов. Причин возникновения окклюзий множество: инородные тела, опухоли, бляшки, аневризмы и т.п.
  • Гипертоническая энцефалопатия.
  • Болезнь Моямоя.
  • Церебральные артерииты.
  • Транзиторная ишемическая атака. Нарушение мозгового кровообращения, носящее очаговые неврологические симптомы. Проявления при этом такие же, как при инсультах, но проходящие в течение суток. Если же симптомы сохраняются дольше, то диагностируется инсульт.
  • Гипертензивный церебральный криз– частная форма гипертонического криза, характеризующегося значительным скачком артериального давления и усугублением уже имеющихся церебральных нарушений. Симптомы чаще всего указывают на очаговое поражение ствола. Женщины страдают чаще. Этот тип ЦВБ имеет злокачественное течение.
  • Дисциркуляторная энцефалопатия – понятие, используемое в отечественной медицине. Болезнь прогрессирует медленно, нарушение мозгового кровообращения принимают диффузный нарастающий характер, происходит общее нарушение высших мозговых функций.

Симптомы

Основные симптомы, которые могут указывать на ЦВБ и являются поводом для обращения к врачу:

  • снижение работоспособности на фоне общей утомляемости
  • пониженный эмоциональный фон, перепады настроения
  • нарушения сна и бодрствования, проблемы с засыпанием, бессонница, частые пробуждения
  • общие когнитивные нарушения, характеризующиеся проблемами с кратковременной памятью, появляется тягучесть мышления, формирование мыслительной жвачки, застревание на одной работе и невозможность переключить внимание на другой процесс; появляются проблемы с устным счетом
  • чрезмерная суетливость
  • головные боли приобретают постоянный упорный характер
  • эпизодически возникают мозговые кризы, наблюдаются грубые нарушения функций головного мозга
  • появление слабости в конечностях, нарушения речи принимают грубую симптоматику, чувствительность снижается либо видоизменяется, снижается острота зрения.

Если вы заметили у себя или у близких малейшие проявления перечисленных симптомов, незамедлительно обращайтесь к врачу неврологу. В этих случаях сохранить дееспособность, а в некоторых случаях и жизнь, может только своевременное вмешательство квалифицированного специалиста.

Диагностика ЦВБ

Первичная диагностика проводится врачом неврологом, включает:

  • тщательное изучение жалоб, анамнеза заболевания и жизни
  • оценку и анализ симптомов, в том числе предшествующих заболеванию
  • полный неврологический осмотр

По показаниям назначаются дополнительные методы обследования:

  • лабораторные исследования
  • ультразвуковые исследования, в том числе дуплексное и триплексное сканирование сосудов с допплерографией
  • функциональные, в т.ч. суточное мониторирование артериального давления и ЭКГ
  • рентгенологические
  • МРТ и КТ головного мозга

По показаниям назначается консультация других врачей-специалистов, в том числе кардиолога, эндокринолога, терапевта, нефролога, психотерапевта и др.

Лечение ЦВБ

При лечении ЦВБ очень важен системный подход к состоянию организма пациента. Вот только некоторые из сотни аспектов, которые должны быть учтены врачом неврологом при назначении курса лечения ЦВБ:

  • Если необходима коррекция артериального давления, ее нужно проводить постепенно, не допуская резкого снижения давления, так как это может привести к ухудшению течения энцефалопатии (поражению головного мозга). Для нормализации артериального давления у пациентов с ЦВБ рекомендуется использовать препараты группы ингибиторов АПФ.
  • Антиагрегатные средства показаны всем пациентам, страдающим сосудистыми заболеваниями или имеющими предрасположенность к их развитию.
  • В качестве базовой терапии ЦВБ рекомендуется использование производных ацетилсалициловой кислоты.
  • Для пациентов с нарушением липидного обмена, который не поддается коррекции, назначаются статины.Противопоказанием к статинам является печеночная недостаточность, миопатии и атеросклероз (присутствие бляшек в сосудах).

Общий курс лечения подбирается индивидуально и основан на тщательном изучении каждого конкретного случая возникновения ЦВБ. Врач невролог учтет все нюансы заболевания и назначит:

  • лекарственные препараты, улучшающие обмен, кровообращение и восстановительные процессы в нервной ткани
  • Лекарственные препараты могут применяться и в инъекционной форме, в том числе внутривенно капельно в условиях уютного дневного стационара
  • классический массаж

Лечение назначается только компетентным специалистом врачом неврологом. Самолечение не просто неуместно – оно противопоказано.

Прогноз

ЦВБ может приводить к грубым нарушениям работы головного мозга, часто – с последующей инвалидизацией; в крайних, но часто встречаемых случаях – к летальному исходу.

Своевременное обращение к квалифицированной помощи:

  • избавит от тяжелых последствий (например, частичная или полная утрата дееспособности)
  • сделает реабилитационный процесс менее сложным и затратным
  • улучшит прогноз на восстановление функций

Профилактика

Профилактические меры очень просты:

  • регулярные обследования у специалистов
  • здоровый образ жизни, умеренная физическая активность
  • правильное, здоровое питание
  • чередование работы с периодами отдыха.

Часто задаваемые вопросы

ЦВБ бывает только у пожилых?

Естественно, что ЦВБ встречается чаще в пожилом возрасте, но бывает и у молодых. Особеннно при наличии врожденных аномалий сосудов и предрасположенности. Поэтому неверно при диагностике этого заболевания основываться только на возрасте.

У меня был инсульт. Может ли быть снова?

Повторные инсульты встречаются достаточно часто. Особенно, если не проводится адекватное профилактическое лечение. При регулярном наблюдении у невролога и выполнении рекоменджаций врача вероятность повторных ОНМК значительно снижается.

Какие исследования мне надо пройти при заболевании сосудов мозга?

Объем необходимых лабораторных и инструментальных исследований должен определить врач-невролог на приеме, т.к. он индивидуален. Чаще всего из лабораторных исследуются показатели свертываемости крови, функции почек и печени, поджелудочной железы и и обмена липидов крови; из инструментальных исследований: ультразвуковые исследования сосудов, томография головного мозга и другие.

Истории лечения

Случай №1

Кто лечит цереброваскулярную болезнь (ЦВБ)

Безух Светлана Михайловна Врач невролог высшей категории, д.м.н., профессор

Атеросклеротическая энцефалопатия (синонимы: хроническая сосудистая мозговая недостаточность, атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия) характеризуется комплексом диффузных и очаговых изменений головного мозга ишемического характера, обусловленного атеросклерозом сосудов.

Атеросклеротическая энцефалопатия – это сокращенное название формы, к нему стоит добавить еще термин «дисциркуляторная», потому что атеросклероз сосудов головного мозга является хроническим процессом и одновременно прямой причиной атеросклеротической энцефалопатии.

Хронические цереброваскулярные заболевания, к которым относятся начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) и дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ), с одной стороны, являются фактором риска развития инсульта, а с другой — причиной постепенного нарастания неврологических и психических расстройств.

Основными причинами, которые обусловливают возникновение и развитие ДЭ, являются артериальная гипертония (АГ) и атеросклероз. В зависимости от этиологии выделяют гипертоническую и атеросклеротическую энцефалопатии. У подавляющего большинства больных ДЭ отмечаются те или иные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, из которых ведущими являются:

  • АГ (АД 160/95 мм. рт. ст. и выше) ;
  • гиперхолестеринемия (общий холестерин 240 мг/дл и выше) ;
  • заболевания сердца (ИБС, ревматические поражения, нарушения сердечного ритма и др. ) ;
  • сахарный диабет;
  • курение;
  • избыточная масса тела (индекс Кетле равен 30 и выше) ;
  • недостаточная физическая активность;
  • злоупотребление алкоголем;
  • длительные и частые нервно-психические перенапряжения (стрессы) ;
  • отягощенная наследственность (инсульт, инфаркт миокарда, АГ у ближайших родственников).

Чаще всего причиной развития дисциркуляторной энцефалопатии служат повторные церебральные гипертонические кризы, транзиторные ишемические атаки и «малые» инсульты. Реже заболевание возникает вследствие постепенного прогрессирования ишемии мозга.

При длительно существующем повышенном АД изменяются внутримозговые и экстракраниальные артерии (сонные и позвоночные), нарушается их эластический каркас, происходит фрагментация внутренней эластической мембраны и деструкция мышечного слоя, гибнут гладкомышечные волокна. В результате артерии удлиняются и расширяются, становятся извитыми. Затем они деформируются, возникают перегибы и септальные стенозы, милиарные аневризмы, которые можно сравнить со своеобразными бомбами замедленного действия, создающие реальную угрозу разрыва артерии и кровоизлияния в мозг. Временами или постоянно нарушается кровоток в сосудах, что способствует резким колебаниям системного АД, возникновению преходящих нарушений мозгового кровообращения и инфарктов мозга. Длительная АГ, протекающая с кризами, приводит к нарушению проницаемости стенок сосудов, плазморрагии, гиалинозу или фибриноидному некрозу. Исходом плазморрагий и кровоизлияний в них является склероз с сужением или закрытием просвета.

Атеросклеротическая энцефалопатия возникает вследствие ишемической гипоксии, развивающейся при недостаточности кровоснабжения мозга из-за нарушения проходимости артерий. Это приводит к ишемической атрофии нервных клеток со вторичной реакцией глии, распадом миелиновой оболочки и осевого цилиндра. Для атеросклеротической ангиоэнцефалопатии характерны сочетание очагов неполного некроза с малыми поверхностными (гранулярная атрофия коры) и глубинными инфарктами, а часто и более крупные корково-подкорковые инфаркты

Симптомы атеросклеротической энцефалопатии

С учетом клинических проявлений различают три стадии ДЭ. Первая стадия характеризуется рассеянной, легко выраженной симптоматикой поражения мозга: асимметрия носогубных складок, девиация языка, анизорефлексия и др. При этом, как и у больных с НПНКМ, часто отмечаются жалобы на головную боль, головокружение, шум в голове, снижение памяти (не профессиональной) и работоспособности. Больные рассеянны, раздражительны, слезливы, настроение у них часто подавленное. Им трудно переключаться с одного вида деятельности на другой. Дифференцировать эту стадию ДЭ с НПНКМ позволяют наличие отдельных симптомов органического поражения мозга и стойкость субъективных нарушений, которые не проходят после отдыха. Астенические состояния при неврозах, в отличие от ДЭ, характеризуются большей лабильностью и зависимостью от психогенных влияний.

На второй стадии заболевания отмечается прогрессивное ухудшение памяти, в том числе и профессиональной. Суживается круг интересов, появляются вязкость мышления, неуживчивость, страдает интеллект, изменяется личность больного. Характерна дневная сонливость при плохом ночном сне. По сравнению с первой стадией ДЭ усиливаются органические неврологические симптомы, увеличивается их число. Возникают легкая дизартрия, патологические рефлексы, амиостатические симптомы: брадикинезия, вязкость мышечного тонуса. Если на первой стадии ДЭ работоспособность в основном сохранена, то на второй она существенно снижена.

На третьей стадии заболевания грубые диффузные изменения мозговой ткани обусловливают не только рост числа и выраженности органических симптомов поражения головного мозга и утяжеление психических нарушений (вплоть до деменции), но и развитие неврологических синдромов: псевдобульбарного, экстрапирамидного, мозжечкового и др. Псевдобульбарный синдром (дисфония, дизартрия и дисфагия, сочетающиеся с симптомами орального автоматизма, повышением глоточного и нижнечелюстного рефлексов, насильственным плачем и смехом) развивается при множественных мелкоочаговых изменениях в белом веществе обоих полушарий или мозгового ствола с разрушением супрануклеарных путей с обеих сторон. Различные экстрапирамидные симптомы: шаркающая походка, общая скованность, замедленность движений, тремор и др. возникают при поражении подкорковых узлов. Вестибуло-мозжечковый синдром проявляется головокружением, неустойчивостью, пошатыванием при ходьбе и обусловлен поражением вестибуло-мозжечковых структур.

Диагностика атеросклеротической энцефалопатии

  • Общие анализы крови, мочи, биохимический анализ крови, коагулограмма, общий анализ ликвора.
  • Магнитно-резонансная томография головного мозга – позволяет провести дифференциальный диагноз и выявить объёмные образования головного мозга, ишемические и геморрагические инсульты, артериовенозные мальформации головного мозга, признаки сосудистой энцефалопатии, наружной и внутренней гидроцефалии.
  • Мультиспиральная компьютерная томография – позволяет провести дифференциальный диагноз и выявить объёмные образования головного мозга, ишемические и геморрагические инсульты, артериовенозные мальформации головного мозга, признаки сосудистой энцефалопатии, наружной и внутренней гидроцефалии.
  • Дуплексное ангиосканирование сосудов головного мозга и шеи – позволяет выявить патологию брахиоцефальных сосудов (стенозы, тромбозы, извитости, петлеобразование).
  • Электроэнцефалография – позволяет выявить очаги патологической активности головного мозга.
  • Нейроэнергокартирование – позволяет оценить метаболическую активность мозга.
  • Ангиография сосудов шеи и головного мозга – позволяет уточнить степень выявленных при дуплексном ангиосканировании стенозов и извитостей, оценить их гемодинамическую значимость.

Лечение атеросклеротической энцефалопатии

В терапии атеросклеротической терапии можно выделить три основных направления:

  1. профилактику прогрессирования (или замедление прогрессирова­ния) атеросклеротической энцефалопатии, включая профилактику инсультов;
  2. лечение основных синдромов атеросклеротической энцефалопатии, улучшение кровообращения мозга;
  3. санаторно-курортное лечение.

Медикаментозная терапия – основана на применении:

  • препаратов, улучшающих обменные процессы в головном мозге (пирацетам, глиатилин, актовегин, цераксон)
  • витаминов А, Е, группы В
  • ангиопротекторов (никотиновая кислота, кавинтон, циннаризин)
  • антиагрегантов (пентоксифиллин, ацетилсалициловая кислота),
  • антиоаксидантов (цитофлавин, мексидол, реамбирин).

Большое значение в комплексной терапии атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии имеет лечебная гимнастика, массаж воротниковой зоны – воздействие на рефлекторные точки благоприятно воздействует на скорость кровотока в головном мозге.

Физиотерапевтическое лечение – гальванизация, электрофорез на зону шеи с лекарственными препаратами, магнитотерапия, лазеротерапия стимулируют кровообращение и обменные процессы головного мозга.

Опубликовано сб, 16/06/2018 – 09:40

             Слово энцефалопатия происходит от греческого слова ενκεφάλη (внутри головы) и πάθος (страдание). Древние греки использовали это слово, когда пытались описать болезнь мозга. В клинической практике термин “метаболическая энцефалопатия” впервые использовал в 1912 году Kinner Wilson, пытавшийся  объяснить состояние глобальной церебральной дисфункции, вызванной системным стрессом, которое может варьировать в своей выраженности от легких нарушений до глубокой комы.

            Демографические и эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что энцефалопатия коррелирует с возрастом. Число пациентов с энцефалопатией увеличивается после 65 лет. Люди старше 75 лет, проживающие в домах престарелых, в 60% случаев имеют энцефалопатию, тогда как лица в возрасте моложе 55 лет всего в 1%. Энцефалопатия встречается у 10-40% госпитализированных пациентов старше 65 лет, причем у 8-70% пациентов развивается септическая энцефалопатия.  По данным исследователей из США, энцефалопатия  с дефицитом тиамина регистрируется у 12-16% пациентов  каждый год. У пациентов с циррозом печени энцефалопатия развивается в 45-80% случаев, причем темпы ее развития находятся в зависимости от тяжести поражения печени.

            Этиология энцефалопатий крайне разннобраза. Гипоксия возникает при таких хронических состояниях, как анемия, заболевания легких (хроническая обструктивная болезнь легких) и альвеолярная гиповентиляция также могут вызвать энцефалопатию. Ишемия возникает в основном из-за наличия у пациента сердечно-сосудистых заболеваний, включая острую застойную сердечную недостаточность, сердечную аритмию, микрососудистые заболевания и гипо- или гипертензию. В контексте системных заболеваний часто наблюдается метаболическая энцефалопатия с печеночной и почечной недостаточностью, панкреатитом, недоеданием, дисбалансом электролитов (такими, как гипер- и гипогликемия, гипер- и гипокальцемия, гипер- и гипонатриемия), особенно при сепсисе, инфекции , васкулие и злокачественных образованиях  (паранеопластические синдромы).  Метаболическая энцефалопатия может также возникать в результате влияния различных токсических агентов, таких как алкоголь, седативные средства (барбитураты, транквилизаторы и др ), психотропные препараты  (трициклические антидепрессанты, антихолинергические средств и др.). 

           Пациенты, получающие лечение в отделениях неотложной помощи и отделениях интенсивной терапии, обычно имеют энцефалопатию, развившуюся  в результате использования или злоупотребления большим количеством лекарств при лечении хронических заболеваний . Это, как правило, нейролептики, антидепрессанты, снотворные средства, анальгетики, опиоиды, анти-паркинсонические препараты, антиконвульсанты, антибиотики, депрессанты центральной нервной системы (ЦНС), иммунодепрессанты и т. д. Энцефалопатия развивается при хронических заболеваниях различных органов (почек, легких, печени, сердца), связанных с дисбалансом электролитов и других биохимических веществ (глюкоза, Na, Ca, Mg, PO 4, мочевина, креатинин, ферменты поджелудочной железы и т. д.) и осмотические расстройства.  Эти пациенты обычно имеют  инфекции мочевыводящих путей и / или дыхательных путей. Энцефалопатия также может развиваться при первичных инфекциях ЦНС.

          Важным этиопатогенетическим фактором энцефалопатии считается повреждение гемато – энцефалического  барьера.  Из-за неадекватного функционирования  систем нейротрансмиттеров в головном мозге могут возникать различные нарушения , такие как фокальный или глобальный отек, накопление токсичных метаболитов, капиллярный вазогенный отек, а также истощенные энергетические процессов. Воспаление вызывает эндотелиальную активацию в головном мозге, что приводит к нарушению функционирования гематоэнцефалического барьера. Это приводит к высвобождению медиаторов воспаления, таких как цитокины и хемокины, которые попадают в паренхиму головного мозга, вызывая нарушение клеточного метаболизма.  Кроме того, клеточная дисфункция инициирует окислительный стресс и дисфункцию митохондрий, которые в свою очередь вызывают нарушение нейротрансмиссии и приводят к апоптозу. Дополнительными факторами в этом нейровоспалительном процессе является выделение возбуждающих аминокислот, гипергликемия, нейротоксические фармакологические агенты, гемодинамические изменения, коагулопатия и гипоксемия.

           Использование вальпроевой кислоты, 5-фторурацила, карбамазепина и ацетазоламида может вызвать ингибирование ферментов цикла мочевины с последующей гипераммонемией и энцефалопатией. Взаимодействие с рецепторами гамма – аминомаслянной кислоты  происходит вследствие токсических эффектов валопроата или из-за прямой токсичности топирамата. Комбинированная противоэпилептическая терапия вальпроатом и топираматом приводит к снижению метаболизма топирамата через систему  цитохрома Р 450. Цефалоспорины могут также индуцировать энцефалопатию посредством ингибирование рецептора гамма – аминомаслянной кислоты  (ГАМК А).  Было высказано предположение, что делирий может возникать за счет двух основных механизмов, а именно: уменьшение центральной холонэргической активации  и увеличение концентраций провоспалительных цитокинов (интерлейкин 8, фактор некроза опухоли альфа, интерлейкин 10).

           Метаболическая энцефалопатия коррелирует с тяжестью метаболического расстройства, вызвавшего его. Клиническая картина  варьирует от нерезко выраженных  изменений поведения (забывчивость, рассеянность) до серьезных нарушений сознания, таких как сопор или кома; отмечаются психические расстройства с психомоторной гиперактивностью, ажитацией, галлюцинациями и иллюзиями. Также могут возникать проблемы с ориентацией ,аффективные расстройства . нарушения мышления и памяти, снижение интеллекта, а , в конечном итоге, деменция. Достаточно распространенным симптомом метаболической энцефалопатии является бред.

           Неврологические симптомы могут быть очаговыми или общими , быть связанными с другими менее частыми симптомами. На начальном этапе заболевания глобальные симптомы могут наблюдаться в виде расстройств сознания, дезориентировкии делирия – Шкала  Глазго (GCS) обычно между 11 и 14.  Кроме того, при энцефалопатии могут присутствовать различные вегетативные  симптомы, такие как бессонница, тошнота, расстройства сердечного ритма и дыхания.  По мере прогрессирования энцефалопатии  клиническая картина может выражаться  в эпилептических припадках, оральных и лицевых автоматизмах, патологических рефлексах, миоклонусе, треморе и коме (GCS: 8-10).

           Очаговые неврологические симптомы  могут возникать либо в связи с поражением  полушарий, либо ствола мозга. Симптомы поражения полушария включают нарушения зрения, апраксию, афазию, гемиатаксию и гемисенсорные синдромы, а также патологические рефлексы. Признаки поражений ствола головного мозга могут проявляться поражением  черепных нервов (изменения размера зрачка, окуломоторные нарушения и нистагм), патологических рефлексов ствола головного мозга, дизартрии, дисфагии, атаксии, геми- или квадрипареза, а также различных чувствительных нарушений в конечностях. Клиническая картина  может иногда включать экстрапирамидные синдромы  ( например, в случаях гипербилирубинемии ), а также мозжечковую атаксию (в случаях гипотиреоза, целиакии или гипертермии). Однако эти симптомы редко наблюдаются.

            Диагноз энцефалопатииставят на основании клинических особенностей и анализе газов в артериальной крови, лабораторном  биохимических анализов  крови, электроэнцефалографии (ЭЭГ), исследовании соматосенсорных вызванных потенциалов (SSEP) и методах визуализации : многослойная спиральная компьютерная томография и магнитно-резонансная томография.  Анализ артериальной крови используется для оценки респираторных, сердечно-сосудистых и метаболических функций. Он представляется достаточно значимым шагом  , поскольку может дать быстрый ответ о содержании кислорода и углекислого газа в крови. Однако,  в дополнение к этой основной информации анализ газов в артериальной крови также обеспечивает быструю ориентацию и в  состоянии электролитов (Na, K, глюкоза), а также бикарбонатов.  После интерпретации анализа газов артериальной крови необходимо провести оценку общего анализа   крови (CBC) и других биохимических показателей. Анализ CBC предоставляет информацию о потенциальном наличии анемии или изменениях гематологических показателей, таких как лейкоцитоз или лейкопения, а также тромбоцитопения или тромбоцитоз.  Высокий уровень эритроцитарной седиментации обычно указывает на наличие инфекции и / или аутоиммунных нарушений. Он может регистрироваться при различных типах анемии, тиреоидита, нефротического синдрома, сердечных заболеваний или злокачественных новообразований.  Спектр биохимического анализа крови включает в себя : глюкозу, мочевину, креатинин, мочевую кислоту, билирубин, а также уровни электролитов ( натрий (Na), калий (K), магний (Mg) и кальций (Ca ) , а также аспартатаминотрансферазу (АСТ), аланинаминотрансферазу (АЛТ), гамма-глутамилтранспептидазу (ГГТ), лактатдегидрогеназу (ЛДГ), креатинфосфокиназу (СК) и С-реактивный белок (СРР). Каждый из этих биохимических параметров может указывать на потенциальную причину энцефалопатии. Например, повышенные уровни мочевины, креатинина и мочевой кислоты, сопровождаемые дисфункцией электролитов и анемией, указывают на наличие заболевания почек. Гипонатриемия обычно регистрируется у пациентов в отделениях интенсивной терапии, а также у пациентов, получающих некоторые варианты  пролонгированной терапии (например, длительное использование диуретиков). В случаях сепсиса, может регистрироваться фебрильная температура , сопровождающаяся повышенным уровнем лейкоцитов, CRP, прокальцитонина и наличием других лабораторных аномалий  (анемия, диссеминированная внутрисосудистая коагуляция (DIC), повышенные трансаминазы, билирубин и т. д.)

Категория сообщения в блог:  Биологическая психиатрия

Оцените статью
Рейтинг автора
4,8
Материал подготовил
Максим Коновалов
Наш эксперт
Написано статей
127
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий